主動脈球囊反搏治療急性心肌梗死合并心源性休克的療效觀察

文賢

急性心肌梗死是臨床常見的心血管疾病之一，患者冠脈出現急性閉塞，從而造成血流中斷，導致局部心肌缺血性壞死［1］。心源性休克是急性心肌梗死常見并發癥，也是導致患者死亡的主要誘因［2，3］。研究顯示，急性心肌梗死并發心源性休克的病死率超過80%［4］。對于這類患者，及時挽救瀕死的心肌和提高冠脈灌注是治療的關鍵。本研究觀察了主動脈球囊反搏治療急性心肌梗死并發心源性休克的效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1病例資料 選取我院2017年4月～2018年4月收治的68例急性心肌梗死患者作為研究對象。急性心肌梗死的診斷參考WHO標準，缺血性胸痛持續時間在30 min以上、心肌酶上升、存在新出現Q波與ST段抬高。心源性休克診斷標準為：患有較嚴重基礎性心臟病、末梢循環供血嚴重不足、患者平均動脈壓下降超過 30 mmHg、尿量低于 0.5 ml/（kg·h）、接受基礎性對癥治療無效。患者納入標準為：符合臨床診斷標準、資料完整、有家屬監護、自愿入組。排除精神功能障礙、其他類型心血管疾病、意識喪失、惡性腫瘤、主動脈關閉不全、主動脈球囊放置禁忌、腦出血急性期發作、主動脈夾層分離、中途退出研究。將68例入組患者隨機分為對照組及觀察組，每組各34例。對照組男20例，女14例，年齡43～71（61±2.20）歲；觀察組男19例，女15例，年齡42～72（60±2.04）歲，兩組患者基礎資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。研究獲得患者及其家屬知情同意，并經過醫院倫理委員會審批。

1.2方法 對照組患者接受急診PCI治療，右側股動脈穿刺，選擇標準方式進行冠狀動脈造影和PCI術操作，待患者術后IRA血流恢復且TIMI血流≥2級，可認為PCI治療成功。觀察組患者接受主動脈球囊反搏術治療：采用塞丁格技術進行股動脈穿刺，將導絲送入，進行擴皮處理之后植入IABP鞘。根據患者身高選擇合適球囊導管植入后與主動脈球囊反搏機連接，選擇心電觸發模式進行1∶1起搏。若患者有房顫則選擇壓力觸發方式進行起搏。球囊導管留置時間一般1至2周，且在留置過程中終止搏動時間不超過半小時。治療期間，給予低分子肝素抗凝處理，每日選擇適量肝素鹽水進行沖管［5］。達到IABP停用指征之后，將反搏頻率逐漸調整為1∶2或者1∶3，血流動力學穩定后下調至1∶4后停止。

1.3觀察指標 觀察兩組治療前后心率及平均動脈壓變化、不良事件發生情況。

1.4統計學分析 采用SPSS21.0軟件處理數據，計數資料表示為n（%），比較用卡方檢驗，計量資料用x±s表示，比較用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組治療前后心率及平均動脈壓 見表1。

2.2兩組不良事件發生情況

表1 兩組治療前后心率及平均動脈壓比較±s

表1 兩組治療前后心率及平均動脈壓比較±s

心率（次/min）組別 例數平均動脈壓（mmHg ）治療前 治療后對照組治療前 治療后34 134.4±5.2 102.3±2.4 55.6±2.4 71.5±2.6觀察組 34 134.6±5.3 85.1±1.8 55.8±2.7 95.2±1.4 t 0.157 33.431 0.323 46.798 P 0.876 0.000 0.748 0.000

表2 兩組不良事件發生情況對比/n（%）

3 討論

心源性休克是急性心肌梗死患者最為常見的死亡原因［6］。急性心肌梗死患者單純接受藥物治療，無法實現心力衰竭進程的逆轉［7］。急性心肌梗死合并心源性休克患者如不接受及時有效的治療，很容易導致一系列心血管不良事件，甚至發生死亡。

急診PCI是臨床上治療急性心肌梗死并發心源性休克的常用手段，可以直接、快速將病變血管開通，確保缺血心肌得到再灌注。但很多患者因血液動力學不穩定，接受PCI治療后出現無法耐受的情況，需要醫生為其選擇更為有效的方案。對此類患者選擇應用主動脈球囊反搏術，操作簡單，管理方便，且安全性較好，具有較好的循環輔助效果［8］。主動脈球囊反搏治療可利用心電觸發模式與患者的心臟進行同步工作，在患者心臟舒張期，球囊充氣，確保患者冠狀動脈的壓力升高，增加心肌部位的血供。而在心臟收縮期，球囊排氣，降低患者主動脈壓力，且心臟射血阻力下降，心肌耗氧量明顯下降。這樣可以保證患者心臟在不增加耗氧量的同時，心排出量明顯增加，較好地保證患者冠狀動脈血管再通性［9］。急性心肌梗死合并心源性休克患者接受主動脈球囊反搏術治療，可避免血管再通之后的再閉塞情況，且可增加腦部與腎臟的血流灌注，有效改善患者機體環境和預后。

本研究結果顯示，治療后觀察組患者心率和平均動脈壓的改善優于對照組，且不良事件的發生率小于對照組，表明主動脈球囊反搏治療方案在治療急性心肌梗死并發心源性休克中有明顯優勢，值得臨床應用。