20例心室顫動(dòng)患者心電圖分析

韋麗麗 張基業(yè) 姚華文 古 鄭 張年保 許學(xué)藝

（防城港市第一人民醫(yī)院 廣西 防城港 538021）

《中國心血管病報(bào)告 2017》[1]顯示，中國居民死亡原因的首位為心血管疾病，華偉等[2]研究顯示心臟性的猝死占所有心血管病死亡的半數(shù)以上，猝死嚴(yán)重威脅著人類的生命與健康，95%的猝死歸因于惡性心律失常如心室顫動(dòng)。室顫發(fā)作時(shí)，因心室肌各部位電活動(dòng)紊亂無規(guī)律，心臟不能有效的收縮，失去了泵血功能，動(dòng)脈血壓驟降至零，甚至出現(xiàn)阿斯綜合征導(dǎo)致死亡。通過研究患者心電圖改變的情況，能夠及時(shí)預(yù)防患者出現(xiàn)惡性室性心律失常，并且針對(duì)出現(xiàn)該疾病的患者及早干預(yù)，使得惡性室性心律失常的發(fā)生率進(jìn)一步降低。現(xiàn)將我院近4年來發(fā)生心室顫動(dòng)的20 例患者心電圖分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文回顧分析防城港市第一人民醫(yī)院2014年3月至2018年9月住院期間出現(xiàn)心室顫動(dòng)的20例患者的資料。其中男17例，女3例，年齡42～86歲，平均66.9歲。住院天數(shù)1～32天，平均12天。

1.2 一般方法

患者入院24小時(shí)內(nèi)均有我院常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測(cè)儀對(duì)其心電狀況進(jìn)行詳細(xì)的記錄，對(duì)急、危、病重患者科內(nèi)床邊心電圖機(jī)和心電監(jiān)護(hù)隨時(shí)進(jìn)行檢查和記錄，心律失常明顯的患者進(jìn)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖檢查，以上所有心電圖均有專業(yè)的高年資心電圖醫(yī)師進(jìn)行分析。去除模糊、干擾過大的圖形，收集整理好患者心電圖資料記錄在病案中。

2 結(jié)果

2.1 臨床情況

20例患者中，冠心病15例，急性腦栓塞1例，肥厚型心肌病1例，慢性阻塞性肺疾病1例，慢性腎病5期、多器官功能衰竭2例。冠心病15例中：有11例急性ST段抬高型心肌梗死；1例急性非ST段抬高型心肌梗死；1例陳舊性心肌梗死；1例冠狀動(dòng)脈三支病變、不穩(wěn)定型心絞痛致室顫；1例快速型心房顫動(dòng)、左心衰竭，4例糖尿病，11例合并高血壓，5例心臟擴(kuò)大、心力衰竭（EF＜40%），1例慢性腎病4期，2例高鉀血癥，6例低鉀血癥。20例中，2例室顫導(dǎo)致心源性猝死，經(jīng)搶救無效；8例室顫雖搶救成功，但病重情況無改善，家屬簽字出院，經(jīng)回訪均于出院后1～2天內(nèi)死亡，1例病人出院后3個(gè)月后死亡。目前有9例病人存活。

2.2 心電圖情況

20例患者心電圖均有異常，冠心病15例中：急性廣泛前壁心梗塞4例（ST段在V1～6抬高約0.2～0.7mv），急性前間壁/前壁心梗塞2例（ST段在V1～4抬高約0.2～0.4mv。有1例動(dòng)態(tài)心電圖提示出現(xiàn)幾千個(gè)室性早搏，數(shù)百陣成對(duì)、二聯(lián)律出現(xiàn)），下壁心梗塞3例（ST段在II、III、AVF抬高約0.1～0.5mv），下壁聯(lián)合后壁心梗塞1例（ST段在II、III、AVF、V7～9抬高約0.1～0.3mv），下壁聯(lián)合右心室梗塞1例（ST段在II、III、AVF、V3R-V6R抬高約0.1～0.3mv，三度房室傳導(dǎo)阻滯，室性逸搏心律），急性非ST段抬高型心肌梗死1例（ST段在I、AVL、V2～6水平型、下斜型下移約0.4mv，T波倒置，長Q-T間期，U波明顯），陳舊性廣泛前壁聯(lián)合下壁心肌梗塞1例（竇性心動(dòng)過速約101次/分，II、III、AVF、V5～6出現(xiàn)異常Q波，V2V2-4r波上升4r波上升不良，完全性左束支阻滯），冠狀動(dòng)脈三支病變、不穩(wěn)定型心絞痛1例（竇性心律約75次/分，長Q-T間期），快速型心房顫動(dòng)1例（心室率約130次/分、完全性右束支阻滯）。

分析4例急性廣泛前壁心梗塞心電圖情況：出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯以及左前分支阻滯有1例；出現(xiàn)一度房室傳導(dǎo)阻滯、完全性右束支阻滯、2：1房室傳導(dǎo)阻滯、長Q-T間期的有1例；出現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)電壓有2例；出現(xiàn)U波明顯增高有1例。

余下5例患者心電圖：2例慢性腎病5期、多器官功能衰竭其中1例出現(xiàn)心房撲動(dòng)，另1例出現(xiàn)QRS-T波電交替；1例慢性阻塞性肺疾病行動(dòng)態(tài)心電圖提示有數(shù)萬個(gè)室性早搏、短陣室性心動(dòng)過速、室性早搏二聯(lián)律；1例肥厚型心肌病V1V2～4r波上升3呈QS、P波異常（房內(nèi)阻滯/房室負(fù)荷過重？）、U波增高明顯；1例急性腦栓塞出現(xiàn)左前分支阻滯。

室顫前5分鐘有9例出現(xiàn)心率增快：竇性心動(dòng)過速（130～150次/分）2例，室上性心動(dòng)過速（＞160次/分）3例，快速型心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)4例。1例陳舊性廣泛前壁、壁心肌梗塞聯(lián)合慢性腎病4期出現(xiàn)室顫電風(fēng)暴，搶救無效死亡。

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)冠心病，是室顫的主要原因，占總室顫人數(shù)的75%。尤其是急性ST段抬高型心肌梗死，占本研究冠心病的73.3%，患者因急性冠脈閉塞而致使急性缺血和缺氧，從而引發(fā)心肌細(xì)胞膜的電位不穩(wěn)定，進(jìn)一步誘發(fā)室顫，與盧喜烈等[5]的研究相符。15例冠心病的心電圖，有6例合并有房室傳導(dǎo)阻滯、束支阻滯，說明更進(jìn)一步加重了缺血缺氧的情況易導(dǎo)致惡性心律失常，預(yù)后不良。也揭示了急性心肌缺血是引起心室顫動(dòng)的主要原因，參考盧喜烈等[5]的研究機(jī)制如下：

3.1 解剖學(xué)基礎(chǔ)。浦氏纖維有冠狀動(dòng)脈以及心腔內(nèi)血液這兩種供給，其位置靠近心內(nèi)膜。當(dāng)急性心肌發(fā)生缺血情況后，也未能中斷心室內(nèi)血液供血，所以疤痕區(qū)邊緣的浦氏纖維依舊可以存活。從一個(gè)方面來看，自發(fā)的希浦系統(tǒng)電沖動(dòng)傳出擴(kuò)散到周邊時(shí)，會(huì)造成室性早搏觸發(fā)或驅(qū)動(dòng)的情況，使得單形和多形室性心動(dòng)過速，產(chǎn)生室顫。本研究中有2例患者動(dòng)態(tài)心電圖出現(xiàn)頻發(fā)的室性心律失常。從另一方面來看，希浦系異位電沖動(dòng)傳導(dǎo)方向?yàn)槟嫦颍瑢?duì)竇性心律的下傳有阻滯作用，還使得室速/室顫不停發(fā)作，有時(shí)會(huì)呈現(xiàn)電風(fēng)暴的情形。

3.2 離子通道改變。心肌細(xì)胞正常電活動(dòng)是由細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的適宜比率和變化規(guī)律來共同維系的。當(dāng)急性缺血發(fā)生時(shí)，鉀離子通道大量開放，隨著細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的變化，心肌的自律性、興奮性及不應(yīng)期也隨之改變了。在動(dòng)物模型中，室顫閾值降低和低血鉀密切相關(guān)，低鉀可發(fā)生自發(fā)性室顫。本文選取的20例患者中，有6例室顫合并低血鉀，有3例心電圖出現(xiàn)明顯U波。

3.3 心臟神經(jīng)重構(gòu)是由于缺血直接導(dǎo)致了心臟交感神經(jīng)的空間分布情況和其密度產(chǎn)生改變。研究證明交感神經(jīng)密度明顯增加主要是在缺血周圍區(qū)域以及冠狀動(dòng)脈的周圍區(qū)域，神經(jīng)分布的缺失則表現(xiàn)在梗死中心區(qū)域以及無毛細(xì)血管分布廣的纖維化區(qū)域，這證明了交感神經(jīng)的重構(gòu)的一個(gè)因素是急性心肌缺血；而就心室交感神經(jīng)密度而言，有室性心律失?；颊呙黠@高于無室性心律失?；颊?，所以室性心律失常與交感神經(jīng)密度的有直接的聯(lián)系。

3.4 心室內(nèi)折返。缺血區(qū)心肌復(fù)極化速度的不一致導(dǎo)致了QT離散度增加，增加了惡性室性心律失常等的發(fā)生率。本文中有3例患者有QT間期明顯延長，顯示心室復(fù)極離散度有所增加，對(duì)于形成折返來說非常重要。

心電圖是臨床檢查中最簡(jiǎn)便、直觀，重復(fù)性最好的的無創(chuàng)、無害，廉價(jià)的檢查方法，加強(qiáng)高危患者的心電圖檢查和分析，預(yù)警惡性心律失常的發(fā)生，能降低患者死亡發(fā)生率，對(duì)臨床有非常重要的意義。