劉丹鳳
(甘肅白銀市靖遠縣人民醫院,甘肅 白銀 730600)
心律失常是冠心病常見并發癥,心肌梗死、缺血后形成的瘢痕組織,會對起搏傳導系統造成影響,繼而誘發心律失常,臨床猝死率較高,嚴重威脅人們生命安全[1]。本文擇取2018年1月至2019年1月我院冠心病合并心律失常106例做對照研究,旨在探討美托洛爾聯合胺碘酮治療的臨床價值,以期為臨床提供參考依據,研究內容如下。
擇取2018年1月至2019年1月我院冠心病合并心律失常106例做對照研究,選取病例均經心電圖等檢查確診,患者及其家屬均知情研究,且簽署研究同意書,排除肝腎等器官功能嚴重障礙、伴有精神病史、用藥禁忌證的患者。對照組53例中男女分別為27例、26例,年齡51~82歲,平均(66.20±5.21)歲;觀察組53例中男女分別為28例、25例,年齡49~81歲,平均(65.62±5.36)歲。對比兩組一般資料,無明顯差異(P>0.05),研究具有可比性。
對照組:鹽酸胺碘酮注射液(國藥準字J20180044,賽諾菲(杭州)制藥有限公司,3 mL:0.15 g),起始劑量50 mg,經靜脈注射,10 min內完成注射治療;完成靜脈注射治療后行靜脈滴注,用藥劑量3 mg/kg,速 度1~1.5 mg/min,滴注時 間6 h,再根據患者病情,調整滴注劑量為0.5~1 mg/min,每天滴注總劑量<1200 mg,連續治療4 d。觀察組:于對照組基礎上,酒石酸美托洛爾片(國藥準字H32025391,阿斯利康制藥有限公司,25 mg/片),12.5 mg/次,2次/d,連續服用30 d。
療效:以《心血管系統藥物臨床研究指導原則》[2]為療效評估標準。顯效:心功能改善程度>2級或者心功能為1級,心率正常,臨床表現基本消失;有效:心功能改善程度>1級,心率趨于正常,臨床表現改善顯著;無效:未達到上述標準,甚至病情加重。統計兩組治療前后室性早搏數、房性早搏數。
統計兩組研究數據,創建數據庫,SPSS 24.0分析,計量資料描述方式為(),組間對比方式為成組t檢驗,計數資料表達采用(%),行χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統計學意義。
觀察組治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05),詳見表1。

表1 兩組治療效果對比(n,%)
治療前,兩組早搏數對比無明顯差異(P>0.05);治療后兩組早搏數均低于同組治療前(P<0.05);觀察組治療后早搏數明顯低于對照組(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組治療前后早搏情況對比(,次)

表2 兩組治療前后早搏情況對比(,次)
注:^與對照組治療前對比,^P>0.05;*與同組治療前對比,*P<0.05;a 與對照組治療后對比,aP<0.05。
冠心病指受到冠狀動脈血管動脈粥樣硬化病變,血管腔出現阻塞或者狹窄,導致心肌缺氧、缺血或者壞死,從而誘發的心臟病[3]。臨床導致冠心病的危險因素較多,例如高血脂、高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙、遺傳等,而隨著我國老齡化進程的加快,我國生活經濟水平的提高,臨床冠心病發病率不斷升高[4]。心律失常可單獨發病,也可與其他心血管疾病伴發,作為冠心病常見合并癥之一[5],由于冠心病患者具有體循環供血不足的特點,若心律失常頻繁發作,心跳頻率、節奏發生變化,繼而導致交感神經功能亢進[6],使得患者發生胸悶、心悸、頭昏、焦慮等癥狀,降低患者運動耐受量,影響患者正常工作和生活,且病情嚴重的患者,可發生猝死,危及患者生命,由此可見,為冠心病合并心律失常患者選取有效的治療方案,對改善患者疾病預后意義重大。
胺碘酮通過抑制鈣、鉀通道[7],產生電生理效應,將各部心肌組織有效不應期以及動作電位延長,繼而發揮延緩房室傳導的作用,改善心律失常癥狀,但是,該藥改善自主神經情況的效果較小[8]。美托洛爾是一種Ⅱ類抗心律失常藥,對心臟具有選擇性,對腎上腺素受體具有阻斷作用,使得異位興奮灶自律性降低[9],且降低竇房結自律性,可抑制兒茶酚胺過量性釋放,使得心率減緩,除此之外,該藥還具有減緩房室傳導,使得心室率下降的作用,同時,增加迷走神經張力,預防交感神經過度激活,改善自主神經功能。并且,循證醫學試驗表明[10],該藥對心室重構具有逆轉性和防治性,能夠延緩心力衰竭進程,降低心臟病死亡率。本文研究結果顯示,觀察組總有效率明顯高于對照組(P <0.05),觀察組治療后室性早搏數、房性早搏數低于對照組(P<0.05),充分表明聯合用藥方案的有效性,臨床應用價值高于胺碘酮單獨使用。
綜上所述,臨床針對冠心病合并心律失常采用美托洛爾聯合胺碘酮治療,療效顯著,可有效改善患者室性和房性早搏數,促進心功能改善,緩解心律失常臨床癥狀,臨床應用價值較高。