郭莉莉
(大連瓦房店市中心醫(yī)院產(chǎn)科醫(yī)生辦公室,遼寧 大連 116300)
隨著現(xiàn)階段妊娠期糖尿病(GDM)的研究進(jìn)展,證實(shí)了甲狀腺功能異常直接參與了GDM發(fā)生與進(jìn)展,同時依據(jù)多項(xiàng)流行病學(xué)指出,甲狀腺功能減退患者發(fā)生GDM概率明顯高于健康孕婦[1]。因此,甲狀腺功能減退是否可對GDM患者糖代謝與胰島素敏感性造成影響,有必要進(jìn)一步研究證實(shí)。本文收集2015年3月至2017年6月我院收治的GDM 60例患者臨床資料,總結(jié)甲狀腺功能減退對妊娠期糖尿病(GDM)孕婦糖代謝及胰島素敏感性的影響,現(xiàn)將其報道如下,以供臨床參考。
1.1 一般資料:收集2015年3月至2017年6月我院收治的GDM 60例患者臨床資料;本組患者入院均獲得相關(guān)檢查確診為GDM,且所有患者臨床資料均完整;本次研究內(nèi)容獲得相關(guān)倫理會批準(zhǔn),患者及其家屬均知情并自愿簽署同意書。本組患者年齡25~45歲,平均年齡(31.12±3.13)歲,孕周21~29周,平均孕周(23.36±1.35)周;通過診斷,其中甲狀腺功能減退者20例納入分析組,余下40例甲狀腺功能正常者納入對照組,兩組基線資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法:GDM合并甲狀腺功能減退診斷標(biāo)準(zhǔn):符合臨床《妊娠和產(chǎn)后甲狀腺疾病診治指南》[2]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn):①妊娠期加減:促甲狀腺素(TSH)超過5.22 mIU/L,游離甲狀腺素(FT4)不足9.81 pmol/L;②妊娠期亞加減:TSH超過5.22 mIU/L,F(xiàn)T4不足9.81~17.26 pmol/L;③妊娠期低甲狀腺素血癥:TSH超過0.39~5.22 mIU/L,F(xiàn)T4不足9.81 pmol/L。
排除標(biāo)準(zhǔn):伴有孕前內(nèi)科慢性疾病者,包括甲狀腺疾病、高血壓、糖尿病、嚴(yán)重心肺或肝臟疾病、自身免疫性疾病、精神疾病。檢測患者糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、空腹胰島素(FINS)、餐后2 h胰島素(2hPINS)、胰島素抵抗(HOMA-IR)、胰島素敏感性(ISI)等指標(biāo)水平。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包處理數(shù)據(jù),P<0.05表示差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;計(jì)量資料(±s)采用 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料(n,%)采用χ2檢驗(yàn);采用Pearson相關(guān)性分析。
2.1 兩組各因素水平差異:分析組糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)等水平與對照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),分析組空腹胰島素(FINS)、餐后2 h胰島素(2hPINS)、胰島素抵抗(HOMA-IR)指數(shù)明顯高于對照組,胰島素敏感性(ISI)明顯低于對照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2 相關(guān)性分析:通過Pearson相關(guān)性分析顯示FINS、HOMA-IR與甲狀腺功能呈負(fù)相關(guān)性(r=-0.439、-0.441,P<0.05),ISI與甲狀腺功能表現(xiàn)負(fù)相關(guān)(r=-0.359,P<0.05)。
胰島素抵抗(insulin resistance,IR)指的是由多種因素導(dǎo)致胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取、利用效率降低,引起代謝綜合征和2型糖尿病的發(fā)生。在GDM患者中,胰島素靶器官對于胰島素作用敏感性降低,也是正常劑量胰島素正常生物學(xué)效應(yīng)下降的病理狀態(tài)。在本文中可見,GDM孕婦合并加減后,其IR指數(shù)明顯降低,且隨著甲狀腺功能越低,患者胰島素抵抗越嚴(yán)重,機(jī)體對于胰島素敏感性則越低,分析原因可能與如下幾點(diǎn)因素有關(guān):①甲減發(fā)生后,患者肌肉組織、脂肪細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4轉(zhuǎn)錄與易位障礙引起的胰島素刺激,導(dǎo)致葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)下降;②GDM患者在甲減狀態(tài)下,隨著血漿瘦素的降低,脂肪組織表達(dá)抵抗素則明顯增加,可能引起胰島素反應(yīng)性的下降[3]。
GDM對于患者母體與胎兒危害較大,增加了羊水過多、早產(chǎn)、巨大兒等風(fēng)險因素,同時也增加了剖宮產(chǎn)率。IR是GDM發(fā)生、進(jìn)展的重要內(nèi)在機(jī)制,妊娠期雖然存在生理性IR,但GDM孕婦其IR表現(xiàn)更加突出。現(xiàn)階段的研究也相繼證實(shí)次異常可能導(dǎo)致胎兒過度上漲,其體質(zhì)量異常增加,加上單純飲食治療、控制孕婦血糖仍無法完全糾正新生兒的體征異常情況,因此IR不僅會增加GDM治療復(fù)雜性,同時可能引起妊娠的不良結(jié)局[4]。在本文中可見分析組空腹胰島素(FINS)、餐后2 h胰島素(2hPINS)、胰島素抵抗(HOMA-IR)指數(shù)明顯高于對照組,胰島素敏感性(ISI)明顯低于對照組。由此提示此類指標(biāo)是引起GDM孕婦IR的主要原因。此外通過Pearson相關(guān)性分析顯示FINS、HOMA-IR與甲狀腺功能呈負(fù)相關(guān)性,ISI與甲狀腺功能表現(xiàn)負(fù)相關(guān)由此獲得進(jìn)一步證實(shí),預(yù)示GDM孕婦IR與甲狀腺功能減退存在顯著相關(guān)性。這與現(xiàn)階段研究報道表現(xiàn)一致[5]。
表1 兩組各因素水平差異(±s)

表1 兩組各因素水平差異(±s)
綜上所述,GDM孕婦合并甲狀腺功能減退與糖代謝、胰島素敏感性降低正相關(guān),且隨著甲狀腺功能越低,患者胰島素抵抗表現(xiàn)越嚴(yán)重,胰島素敏感性越差,對此臨床重視。