CT在自身免疫性胰腺炎與胰腺癌鑒別診斷中的價值評價

孫巖松 周秀會 范小波

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是胰腺以其自身作為抗原引起免疫應答反應而出現的胰腺炎癥性病變，胰腺有淋巴細胞浸潤為AIP的主要病理特征，同時胰腺纖維化也會使得胰腺功能受損，早期明確的診斷能夠讓患者得到及時有效的藥物治療，避免不必要的手術。

胰管狹窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狹窄型為AIP的主要類型，其中后者與胰腺癌(pancreatic cancer，PC)的影像學特征與臨床表現有一定重疊，在一定程度上干擾臨床診斷，易造成誤診[1]。此外，兩種疾病在治療方式上有較大差異，誤診可能延誤病情甚至危及患者生命安全，加重患者的經濟負擔與身心痛苦，增加醫療風險。CT在API與PC的診斷和鑒別診斷中具有較高臨床價值[2-3]。本研究旨在比較AIP及PC患者的CT影像學特征，探究CT的鑒別診斷價值，為臨床診斷并制定正確治療方案提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取2015年1月至2017年1月濟南市人民醫院接受診治的150例自身免疫性胰腺炎與50例胰腺癌患者CT檢查資料，將AIP患者資料納入AIP組(150例)，PC患者資料納入PC組(50例)。API組中男性87例，女性63例；年齡36～79歲，平均年齡(56.17±6.56)歲；病程0.1～1.9年，平均病程(0.89±0.36)年；患者均有不同程度腹痛、腹脹、黃疸等臨床表現，其中30例有急性胰腺炎病史；130例免疫球蛋白G(immunoglobulin G，IgG)升高，64例免疫球蛋白G4(immunoglobulin G4，IgG4)升高，13例自身免疫相關指標升高，20例肝臟免疫相關指標升高；經過手術活檢證實者67例，經典型影像學特征分析及激素治療效果證實者31例，經血清學指標確診并通過影像學表現分析與激素藥物治療證實者52例。PC組中男性29例，女性21例，年齡39～78歲，平均年齡(56.39±6.73)歲；病程0.4～2.6年，平均病程(0.93±0.33)年；臨床主要癥狀體征為腹痛、消瘦乏力、黃疸以及腹部可觸及包塊；胰腺癌患者經手術穿刺活檢或手術病理證實。兩組的基本資料比較差異均無統計學意義，具有可比性。兩組患者在入院后均行CT掃描檢查，影像學病例資料齊全，且入院接受診治前均未接受其他形式的治療；研究內容符合倫理標準，提交醫院倫理委員會審核并通過；所有入組研究對象及其家屬均由研究組統一指派人員告知研究事項，患者簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準

(1)納入標準：①自身免疫性胰腺炎患者均符合《日本急性胰腺炎治療指南》(2015年)[4]中相關診斷標準；②臨床病理證實和糖皮質激素治療有效；③所有患者均無酗酒、膽結石病史等；④具有完整的臨床病例資料。

(2)排除標準：①合并嚴重肝腎功能不全者；②合并自身免疫系統疾病及精神疾病者；③合并其他胰腺疾病者；④合并腸梗阻、膽囊炎及胃腸穿孔等疾病者。

1.3 儀器設備

采用SOMATOM Perspective型64排128層CT掃描儀(德國Siemens公司)。

1.4 CT掃描方法

兩組均行CT平掃和增強掃描，采用Perspective型64排128層CT掃描儀。妥善做好術前準備，囑患者常規禁食8 h以上，為了便于檢查，要求患者于檢查前0.5 h飲用800～1000 ml水，使其胃部與十二指腸部位保持適度充盈狀態。掃描時管電壓為120 kV，管電流為150 mAs，螺距1.0，層厚5 mm，5 mm層間距重組。掃描前延時3 s為患者屏氣準備，平掃后開始動態增強掃描，通過肘臂正中靜脈注入350 mgI/ml碘海醇70～80 ml，注射流速為3.0～3.5 ml/s，注入完畢后分別進行動脈期(20～30 s)、靜脈期(50～60 s)CT掃描，根據需要選擇是否行延遲期(120～150 s)掃描。

1.5 觀察與評價指標

1.5.1 CT檢查影像學特點

(1)由2名放射科高年資的醫師共同閱片，分析以下征象：①形態異常[5]。胰腺分為頭部、體部及尾部3部分，如病變僅累及其中1個部位則定義為局灶型，如同時累及≥2個連續部位則定義為彌漫性，臘腸樣外觀及纖維包膜；②胰腺外結構改變。淋巴結短徑＞1.0 cm判定為淋巴結增大，病變在血管周圍包繞在180°以上或病變使得血管扭曲、變形時判定為血管受累；③膽道系統改變。膽管壁增厚度＞0.3 cm時判定為增厚，膽總管胰頭段或提示向心性狹窄，胰頭上部管腔＞1.0 cm時判定為擴張，病灶位置胰管截斷，處于其后的胰管管腔＞0.3 cm則視為胰管擴張[6]。

(2)記錄兩組患者CT掃描顯像的假囊腫形成情況、鈣化、局灶性密度減低及腎臟受累情況；比較兩組的形態、密度改變情況。

1.5.2 CT值的測量[7]

對患者病變處Riolan動脈弓0.5～1.0 cm2與脾臟Riolan動脈弓1～2 cm2的CT值進行測量，測量操作應可能避開血管結構與壞死囊變組織，共測量3次取平均值。

1.6 統計學方法

采用SPSS22.0軟件對所有數據均進行統計分析，符合正態分布的計量資料用均值±標準差()表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以百分率(%)表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 CT掃描結果

兩組患者在胰腺腫脹、彌漫性強化減低、臘腸樣外觀、淋巴結增大、膽總管壁增厚、被膜樣邊緣、血管受侵犯、局灶性密度減低、胰管截斷以及腎臟受累各方面的差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者CT掃描結果[例(%)]

2.2 CT影像學特征表現

(1)AIP組CT影像學特征大多為長形、密度均勻，主要表現為彌漫性腫大，平掃密度處于中等偏低水平，動脈期、門脈期分別為低密度及密度中等偏高；PC組CT影像學特征多為球形或團塊狀，密度均勻程度低，平掃密度、動脈期與門脈期密度均較低，見圖1。

圖1 AIP患者與PC患者CT影像特征

(2)兩組的形態及密度差異均有統計學意義(x2=33.583，x2=50.238，Z=7.146，Z=7.861，P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組CT值測量比較

AIP組病變區域表現斑點狀，且呈漸進性、均勻強化改變，于延遲期與正常胰腺等密度；PC組病變區域幾乎無強化，強化不均勻，同時可于其邊緣發現環形強化，于延遲期病變處密度不高于正常胰腺。兩組病灶平掃、增強掃描的靜脈期和延遲期CT值及胰腺病灶與脾臟CT值之比差異有統計學意義(t=3.140，t=2.473，t=2.268，t=3.580，t=3.796，P＜0.05)，見表3。

3 討論

AIP是一種特殊的慢性胰腺炎癥，發病機制尚不十分清楚，通常認為其發生與患者免疫系統功能異常介導過度的情況下造成胰腺受累有關，AIP的疾病特點于1961年就有學者提出，但直到1995年日本吉田等著名醫生才正式提出其臨床概念與疾病相關界定范圍[8]。老年人為AIP的集中發病人群，且男性的發病率高于女性，本研究組病例男性居多，與實際情況一致。

表2 兩組患者CT影像學特征表現[例(%)]

表3 兩組患者胰腺及脾臟CT值測量比較(HU，)

表3 兩組患者胰腺及脾臟CT值測量比較(HU，)

注：①表中AIP為自身免疫性胰腺炎，150例；PC為胰腺癌，50例；②AIP組52例、PC組30例行延遲期掃描

AIP患者以胰腺腫大、胰管不規則狹窄為常見病理改變，發病后癥狀無特異性，可表現為不同程度的腹痛、梗阻性黃疸癥狀。此外，AIP還易導致胰腺外受累，如IgG4相關性膽管炎、腎臟受累及糖尿病等，在一定程度上加劇患者痛苦，為臨床治療增加難度[9-10]。AIP主要分為局限性和彌漫性，后者的發病率略高于前者，胰頭部為AIP的好發部位，局灶性低密度腫大為其主要影像學表現，由于此表現與PC的CT表現有一定交叉，常給臨床鑒別與診斷帶來干擾。PC在所有胰腺惡性腫瘤中的發病率已高達90%，且近年來呈上升趨勢，由于受到胰腺位置隱蔽、病情進展快等因素影響，PC的治療與預后效果欠佳[11]。臨床對于AIP這一良性病變主要運用類固醇激素類治療，同時配合隨訪觀察結果調整具體保守治療方案，通常情況下不主張手術切除治療，然而PC臨床多手術治療，必要時輔以放射治療和化療，不難發現兩者在治療方式的選擇上存在明顯差異。因此，如果能夠早期明確診斷AIP和PC，將有助于針對性治療方案的制定，有利于患者獲得理想治療效果，促進和諧醫患關系形成，提高醫療質量。

目前，如何準確鑒別診斷AIP與PC已經成為越來越多臨床醫師與學者關注的焦點[12-13]。CT在PC的診斷與分期中的價值已得到臨床醫師與學者的肯定，其已被視為PC檢查的最佳影像檢查手段。近年來，臨床應用CT鑒別診斷AIP與PC病例越來越多，兩種疾病在CT掃描結果與影像學特征表現方面有明顯差異。彌漫型AIP臨床CT表現主要為胰腺呈彌漫性腫脹，同時密度減低呈“臘腸”樣，主胰管表現為不規則狹窄，但鈣化與胰周假性囊腫、腎實質損傷、胰腺周圍血管侵犯均較為少見。

本研究結果顯示，兩組的胰腺腫脹、彌漫性強化減低、血管受侵犯、被膜樣邊緣、“臘腸”樣外觀、膽總管壁增厚、淋巴結增大、胰管截斷、局灶性密度減低以及腎臟受累情況差異明顯，然而兩組的假囊腫、鈣化及胰管擴張情況差異無統計學意義。此外，在胰腺周圍部位可見低密度被膜邊緣，其特點為分界清晰、鄰近系膜不被累及。曲柏強等[14]報道，在AIP病例中有16%～80%出現被膜邊緣。國內有學者在其研究中提到，在AIP的鑒別診斷中膽道系統的改變具有較高參考價值，AIP有90%可能性累及膽道系統[15-16]。本研究結果顯示，AIP組主要表現為膽總管狹窄、膽管壁增厚，PC組在膽管的CT表現主要為胰膽管截斷、管腔擴張，因此當CT顯示胰膽管截斷時可排除AIP，但如果表現為膽管壁增厚并伴強化則應提示很有可能為AIP。AIP組病變胰腺平掃CT值高于PC組；增強掃描后，AIP組表現為漸進且較為均勻的強化改變，PC組病灶無明顯強化，在靜脈期與延遲期兩組病變區域CT值差異明顯，其研究結果與曲柏林等[13]的研究結果基本一致。在本研究中還發現，以脾臟作為參考比較兩組病變部位的CT值能更明顯的反映AIP和PC的漸進性強化與弱強化情況，因此選擇合適的參考物對CT值做進一步的分析，在病變增強掃描特點的表現中具有重要意義。

盡管目前臨床根據患者的癥狀體征與典型影像學表現能夠診斷AIP與PC，但是從以往文獻報道及本研究發現，有部分AIP病例與PC的影像學表現難以區分，故可在此基礎上結合臨床資料與其他影像學表現加以鑒別，如纖維包膜、膽管壁增厚等。除此之外，本研究發現，在PC組中有以往認為對AIP診斷有一定特異性的表現，如PC組中有4例呈現類似“臘腸”樣影像，但通過對其膽總管截斷征象、強化特點等的分析仍能確診。提示臨床醫師在影像學診斷與鑒別診斷過程中應該重視綜合分析方法，結合臨床資料與影像學表現，進而降低誤診率。

AIP與PC的影像學表現會存在交叉重疊情況，CT檢查在兩者的鑒別診斷中具有重要臨床價值，熟悉掌握AIP與PC的CT影像學特征有利于提高臨床診斷準確率并且制定有針對性的治療方案，增強治療效果，改善預后。