胺碘酮在急性心肌梗死后室性心律失常治療中的臨床運用效果觀察

李華

（重慶長壽中醫院 重慶長壽區 401220）

臨床常見的多發性疾病是心肌梗死，中老年群體發病率相對較高[1]。部分患者在發病后會伴有室性心律失常，進而影響其患生命健康，主要臨床表現為有心肌組織出現營養障礙及纖維化等，最終導致患者的傳導發生障礙，病情加重誘導機體表現為心悸等癥狀，甚至威脅生命安全。隨著現代醫療事業發展，目前治療該項疾病的主要措施是內服藥物，可選藥物種類相對較多，可加快患者的恢復速度[2]。基于此，本研究分析胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常患者的價值，研究如下：

1.資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年3月～2019年3月本院98 例急性心肌梗死后室性心律失常患者，借助等距隨機抽樣法分為對照組（n=49）,研究組（n=49）。研究組，男：女，30:19，年齡 38～75 歲，均值（55.85±8.99） 歲。對照組，男：女，32：17，年齡 39～76 歲，均值（56.45±9.56）歲。比較 2 組患者的基線資料（性別、年齡)無顯著差異且P＞0.05，可展開以下對比，且得到倫理會批準。

納入標準：①納入本次研究的患者病例資料均完整，經檢查確診符合急性心肌梗死后室性心律失常；②知情并對知情同意書簽字。

排除標準：①伴有相關并發癥；②低鉀血癥引起心律失常；③研究藥物過敏；④精神病或癡呆史；⑤依從性差。

1.2 治療方法對照組：利多卡因（廠家：福建南少林藥業有限公司；國藥準字 H31021072，規格：2ml:4mg）治療，靜脈滴注，50mg/次,根據患者實際情況調整劑量, 每日控制藥物劑量在150mg 以內, 滴注時間需要控制在24 h, 滴注速度為每分鐘2 mg, 護士在滴注過程中需要嚴格監控患者的心率。

研究組：胺碘酮（廠家：珠海潤都制藥股份有限公司；國藥準字H20045108）治療，靜脈推注150 mg，藥物直接推注入患者體內，時間控制在10min 之內,若患者情況較差需要開展2 次重復治療，可將給藥方式更換為靜脈滴注，滴注速度是每分鐘1 mg，等到心率穩定之后需要靜脈滴注，滴注時間需要控制在24 h 之內。

1.3 觀察指標 ①臨床效果。顯效：心悸等癥狀基本消失，心率改善明顯，室性前期收縮改善到正常范圍,降幅大于90%；有效：各項臨床癥狀、心率及室性前期收縮逐漸改善，降幅處于80%～90%之間；無效：患者的各種情況未見任何改善, 心率低于每分鐘40 次，大于每分鐘120 次[3]。②心功能指標：借助心臟彩超測定左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF） 及左心室收縮末期內徑（LVESD），記錄相關數據即可[4]。③心律失常次數、QRS 波時限、PR間期、QTc。④不良反應：主要包括心動過緩、淺靜脈炎、惡心嘔吐及心力衰竭加重等。

1.4 統計學方法 統計學軟件（SPSS22.0）處理本研究數據，連續性變量資料用（）表示，t 檢驗；定性資料為臨床效果、不良反應，用（n,%）表示，X2檢驗；若數據結果（P＜0.05）表明有差異，統計學意義顯著。

2 結果

2.1 評定臨床效果 研究組的臨床效果97.95%較對照組79.59%顯著提升；P＜0.05；詳見表1。

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2.2 評定心功能指標 治療前，2 組患者的 LVEF、LVEDD 及LVESD 無顯著差異，P＞0.05；治療后，研究組患者相較于對照組LVEF 升高，LVESD 及 LVEDD 降低，P＜0.05；詳見表2。

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2.3 心律失常次數、QRS 波時限、PR 間期、QTc 治療前，2 組患者的心律失常次數、QRS 波時限、PR 間期、QTc 無顯著差異，P＞0.05；治療后，研究組患者相較于對照組QRS 波時限、PR 間期、QTc改善顯著，心律失常次數減少，P＜0.05；詳見表3。

2.4 評定不良反應發生率 研究組4.08%患者相較于對照組不良反應發生率 20.40%減少，P＜0.05（=7.4256；P=0.0064）；對照組：心動過緩3 例，淺靜脈炎2 例，惡心嘔吐3 例，心力衰竭加重2 例；研究組：心動過緩0 例，淺靜脈炎1 例，惡心嘔吐1 例，心力衰竭加重0 例。

3 討論

急性心肌梗死屬于急危重癥，且患者會出現合并左心衰等現象，嚴重威脅生存質量，進而危害其生命安全。現如今，隨著生活習慣的改變及生活壓力的增大使得心肌梗死發病率逐漸增加，誘導機體發生室性心律失常，患者表現為心悸的癥狀，該病癥患者會增加自身的心肌損傷，導致心肌梗死面積擴大，心功能惡化，若不給予及時有效的治療會誘發心臟性死亡及猝死等，給予對癥治療能達到控制病情發展的目的，臨床治療該病一般情況下均采用利多卡因進行治療，但是該藥物的療效差，藥效持續時間較短[5-6]。

本次研究中，研究組的臨床效果97.95%較對照組79.59%顯著提升；研究組患者相較于對照組LVEF 升高，LVESD 及LVEDD 降低；與對照組比較，研究組QRS 波時限、PR 間期、QTc 改善顯著，心律失常次數減少；研究組4.08%患者相較于對照組不良反應發生率20.40%減少，P＜0.05；分析原因：胺碘酮屬于廣譜抗心律失常藥物，脂溶性屬于重要的代謝產物，心肌細胞藥物濃度為血液藥物濃度的15～50 倍。現代醫學認為，胺碘酮的主要藥理作用包括以下幾個方面：①及時阻滯鈉離子的發生內流，由于心室肌細胞屬于快反應細胞，靜脈注射胺碘酮可對鈉離子內流進行有效抑制，進而對心室肌細胞傳導進行減緩，最終使得室性心動過速受到抑制；②抑制鉀離子發生外流，口服胺碘酮可借助阻滯鉀離子進行外流，進而對心室、房室結、心房動作電位時程及有效不應期進行有效的延長，使得微折返建立得到抑制，預防心室、心房顫動，最終提高氣道抗顫效果；③高濃度胺碘酮可對腎上腺A 受體及B 受體展開非競爭性的抑制。④胺碘酮藥物存在電生理效應，針對每個位置的心肌組織有效不應期及動作電位效果十分理想，可對折返激動進行及時的減少，阻礙心肌、心房傳導纖維鈉離子內流，最大程度上減慢傳導速度，促進竇房結及時改善自律性。大量臨床研究表明，動作電位高度及靜息膜電位高度不會對其產生影響，給予胺碘酮藥物治療能將鉀離子通道阻斷，使得復極逐漸延長，進而最大程度上改善患者的心電圖T 波及Q-T 間期[7-8]。

綜合上述，急性心肌梗死后室性心律失常采用胺碘酮治療能提高整體療效，改善心功能指標、QRS 波時限、PR 間期、QTc，減少心律失常次數及不良反應，值得推廣與借鑒。