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糖尿病腎損害的臨床病理診斷及治療建議

2019-09-23 08:12:42張銘宇運乃芳嚴怡靜杜婷
人人健康 2019年9期
關鍵詞:研究進展糖尿病

張銘宇 運乃芳 嚴怡靜 杜婷

【摘要】糖尿病是一種以慢性血糖水平升高、糖調節異常為典型特征的慢性非傳染性疾病,糖尿病腎病是糖尿病患者的一種常見并發癥。長期血糖代謝紊亂引起微血管病變、腎小球硬化,損傷腎功能。近年來,糖尿病患者發病人數持續增多,導致糖尿病腎損害患者人數明顯增多。明確糖尿病腎損害的臨床病理特征,對更好地控制病情,盡可能降低糖尿病腎損害的危害、改善患者預后有重要作用。

【關鍵詞】糖尿病;糖尿病;研究進展;臨床病理診斷

【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-597X(2019)17-0020-01

糖尿病是一種以血糖明顯升高為典型特征的臨床常見心血管疾病,發病率高、并發癥多。因不良生活習慣、家族遺傳、飲食、環境等因素導致胰島素分泌缺陷、機體胰島功能衰竭。

糖尿病腎損害是糖尿病患者的一種常見并發癥,長期高血糖狀態使腎血流量、腎小球濾過率明顯增加,腎小球內壓力明顯升高,引起腎小球基底膜結構改變,對大分子通透性明顯增加,形成尿蛋白,損傷腎功能。腎功能指標反映腎功能損傷情況,通過病理診斷可以判定糖尿病。腎損害程度,指導臨床治療。本文就糖尿病患者的臨床病理診斷及其研究進展進行綜述:

1、糖尿病特點

糖尿病腎損害即糖尿病腎病,起病隱匿,病變早期缺乏典型癥狀,腎功能指標無明顯變化,不容易引起患者的重視。如不及時采取有效的治療措施,約有30%的糖尿病。腎病患者會進展成。腎衰竭,有持續性蛋白尿癥狀,危及患者生命安全。

2、糖尿病發病機制與危害

腎小球內高壓是糖尿病形成的主要病因,長期高血糖、代謝紊亂導致腎血流量、腎小球濾過率、腎小球內壓明顯增加,損傷腎小球臟層上皮細胞,引起基底膜結構改變,增加了濾過膜通透性,形成大量尿蛋白。且長期血糖升高會加速高血壓發展,加重對微血管、腎臟功能的損傷。腎臟代償功能損傷導致。腎小球毛細血管損傷、重塑,釋放血管緊張素Ⅱ,使血管內皮細胞增生、肥大,增加。腎小球膜通透性,使蛋白尿明顯增多。同時,血管緊張素Ⅱ會導致血管發生纖維素樣壞死,致使。腎實質缺血、缺氧,腎小球纖維化、腎單位減少、腎小管萎縮。

3、糖尿病臨床表現及分期

糖尿病。腎損傷患者早期缺乏典型癥狀,通過血尿常規檢查可以確診。少數患者有水腫、血尿、蛋白尿等癥狀,伴隨眼底病變、外周神經病變。腎功能嚴重受損患者有血尿素氮、β2-微球蛋白、肌酐濃度明顯升高現象,容易形成腎衰竭。

4、糖尿病的病理診斷

糖尿病患者腎功能損傷的典型病理特征包括腎間質缺血性改變、腎小球硬化、腎臟小葉間動脈內膜增厚、小動脈透明樣變。引起。腎損害的病因有糖尿病糖尿病伴隨其他腎臟病變、非糖尿病引起的糖代謝紊亂。相較于原發性。腎小球,糖尿病腎病綜合征患者高血壓、水腫、蛋白尿癥狀更明顯。糖尿病患者腎小球毛細血管跨膜壓高,腎小球濾過率升高導致膜蛋白屏障功能明顯受損,蛋白尿癥狀明顯。病理學檢查可以明確區分病因,但是腎活檢應用相對較少,主要通過生化指標進行診斷。隨著分子生物學技術的不斷發展,生活指標檢測對糖尿病的診斷具有重要作用。主要有尿微量白蛋白(mALB)、血清肌酐(Scr)、腎小球濾過率(GFR)、尿素氮(BUN)、炎性因子等。

5、糖尿病治療

藥物是糖尿病的主要治療方案,常用的治療方法包括(1)阿司匹林聯合阿托伐他汀;(2)前列地爾+羅格列酮+依帕司他;(3)拉西地平聯合纈沙坦;(4)替米沙坦聯合阿托伐他汀;(5)銀杏達莫注射液;(6)替米沙坦聯合丹紅注射液;(7)厄貝沙坦聯合當歸芍藥散等,治療方案眾多,療效因人而異,主要采用聯合用藥的方式進行治療,積極治療原發病。腎衰竭患者需盡早給予血液透析治療,

6、結語

糖尿病發生率高,嚴重影響患者生活質量。腎臟具有代償能力、儲備功能,早期腎功能損傷程度輕,部分指標無明顯異常,影響診斷的準確性。mALB、Scr、GFR、BUN等指標是糖尿病患者的特異性生化指標,聯合檢測敏感性強,可以準確判定患者病變程度,評估患者預后,指導臨床治療方案的選擇。

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