丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的臨床效果

馬莉娜 董艷霞

[摘要] 目的 研究丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的臨床效果。方法 2018年2月—2019年1月間選取該院急性腦梗死合并糖尿病患者112例為研究對象，隨機分研究組（丁苯酞治療）與對照組（常規治療）各56例，比較神經功能、空腹血糖值與治療效果。結果 治療前空腹血糖與神經功能差異無統計學意義（P>0.05）;治療后研究組較對照組空腹血糖與神經功能低，治療效果較對照組高，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 對急性腦梗死合并糖尿病患者采用丁苯酞治療能控制血糖，改善預后與神經功能，值得借鑒。

[關鍵詞] 丁苯酞;急性腦梗死;糖尿病;臨床效果

[中圖分類號] R587.1 ? ? ? ? ?[文獻標識碼] A ? ? ? ? ?[文章編號] 1672-4062（2019）06（b）-0091-02

臨床常見的代謝綜合征是糖尿病，致病因素是遺傳或環境導致機體呈高血糖狀態，長期若不及時采取對癥治療手段，則造成機體發生急性腦梗死，其屬于臨床常見的神經內科病癥，誘導因素是機體呈高血糖狀態損傷內皮細胞導致血小板聚集引起血栓，腦血管發生血流障礙導致患者發生局部腦缺血，具有較高致殘率與死亡率，糖尿病合并急性腦梗死患者給予常規治療手段療效確切，但用藥期間易發生不良反應，因此根據病情嚴重程度切實采用對癥治療是重要的，為達到改善癥狀且達到治愈疾病的目的，具有重要參考價值。為分析丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的臨床效果，分析2018年2月—2019年1月間該院收治的急性腦梗死合并糖尿病患者112例的臨床資料，報道如下。

1 ?資料與方法

1.1 ?一般資料

選取該院急性腦梗死合并糖尿病患者112例，采用隨機數字表法分研究組與對照組各56例，研究組：男35例，女21例，年齡54～79歲，平均年齡（62.35±2.46）歲;腦梗死病程1～6 d，平均（4.58±0.27）d;糖尿病病程1～7年，平均（4.12±1.08）年。對照組：男34例，女22例，年齡52～76歲，平均年齡（62.23±2.21）歲;腦梗死病程1～7 d，平均（4.62±0.18）d;糖尿病病程1～8年，平均（4.24±1.01）年，兩組資料有均衡性，兩組各基線資料差異無統計學意義（P>0.05），可比。

1.2 ?納入與排除標準

納入標準：經檢查符合急性腦梗死合并糖尿病的診斷標準[1];自愿參與該研究;符合倫理委員會審核要求。排除標準：肝腎功能障礙;惡性腫瘤;顱內出血;研究藥物過敏;應激性糖尿病;意識障礙;病歷資料不全。

1.3 ?方法

對照組實施常規治療，根據患者病情采用胰島素控制血糖，給予腦保護劑治療，取30 mg該藥物溶解至0.9%、100 mL生理鹽水中靜脈滴注，2次/d即可。研究組在對照組基礎聯合丁苯酞治療，3次/d，0.2g/次，空腹口服，治療時間為14 d，治療前后與兩組上下肌力、面癱、語言、走路及意識等項目進行對比，根據病情恢復程度調整藥物劑量[2]，評估研究對象空腹血糖（血糖儀測定）、神經功能（美國國立衛生院卒中量表[3]評估）與治療效果（顯效：不適癥狀消失，病殘程度達0級，神經功能分值減少90%～100%;有效：不適癥狀好轉，病殘程度18%～45%;無效：與上述條件不符且神經功能分值增加18%，有效率越高說明藥物療效越顯著）情況，便于達到治愈疾病目的[4]。

所有研究對象治療時間均是2周。

1.4 ?統計方法

采用SPSS 21.0統計學分析數據，計量資料（空腹血糖值與神經功能）采用（x±s）表示，進行t檢驗。計數資料（治療效果）采用[n（%）]表示，進行χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 ?結果

2.1 ?空腹血糖值與神經功能

兩組治療前空腹血糖與神經功能差異無統計學意義（P>0.05）;治療后研究組較對照組空腹血糖與神經功能低，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 ?治療效果

研究組較對照組治療效果高（P<0.05），見表2。

3 ?討論

糖尿病是臨床常見病癥，患者表現為多飲多食多尿或消瘦等癥狀，誘導因素是遺傳、環境與飲食不當等。機體長期呈高血糖狀態導致一氧化氮毒性作用加強，直接損害神經元，增加脂肪過氧化與自由基，線粒體功能破壞導致氨基酸過度堆積、患者發生急性腦梗死情況。腦缺血無氧酵母解造成乳酸蓄積發生腦內酸中毒造成機體表現出肢體活動障礙、語言障礙或意識障礙等癥狀，具有較高致殘率與死亡率。急性腦梗死合并糖尿病的發病機制尚不明確，原因是高血糖增高脂肪過氧化作用對線粒體功能灶破壞，堆積興奮性氨基酸誘導神經元死亡，并且高血糖易引起乳酸蓄積導致腦血酸中毒。三磷酸腺苷被破壞導致機體發生鈉泵功能障礙，若不及時采用對癥治療手段，則直接威脅患者生命健康，因此切實采用對癥治療是重要的[5]。

有研究報道[6]，丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病患者能提高療效，其屬于人工合成類消旋體，能降低花生四烯酸水平且對谷氨酸釋放產生抑制，提高抗氧化酶活性，抑制氧自由基且改善腦部血液微循環，增加腦組織微血管數量與缺血區腦血流，縮小局部腦缺血梗死病灶，保護線粒體膜電位或膜流動性功能，改善腦缺血再灌注造成的線粒體功能異常情況，充分發揮血管內皮細胞功能保護神經元效應，抑制細胞與神經元凋亡，對神經功能起到良好的保護作用[7]。因此給予急性腦梗死合并糖尿病患者采用該藥物治療能有效改善中樞受損神經功能，嚴格控制血糖指標，改善腦水腫或腦能量代謝，確保患者腦梗死缺陷面積能縮小，有效保護線粒體功能（其與神經功能的好壞有直接影響），提高生存質量，且對神經細胞凋亡起到抑制作用，減少不良反應發生，具有較高的安全性。

在該次研究中，兩組治療前空腹血糖與神經功能差異無統計學意義（P>0.05）;治療后研究組較對照組空腹血糖與神經功能低，治療效果較對照組高，差異有統計學意義（P<0.05）。由此說明該研究與鄔剛麗萍等[8]文獻報道具相似性，提高療效且減少不良反應發生，具時效性。

綜上所述，對急性腦梗死合并糖尿病患者采用丁苯酞治療能控制血糖，促進神經功能恢復，療效確切，值得借鑒。

[參考文獻]

[1] ?陳麗莉.丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病療效分析[J].糖尿病新世界，2017，20（16）：53-54.

[2] ?于莉，張斌.用丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死的效果觀察[J].當代醫藥論叢，2016，14（21）：81-82.

[3] ?李琬.丁苯酞與依達拉奉聯合治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].中國醫藥指南，2016，14（8）：99-100.

[4] ?張欣，鄭少娜.丁苯酞聯合血栓通治療急性腦梗死對神經功能缺損和日常生活能力評分的影響[J].河北醫藥，2016， 38（2）：221-223.

[5] ?朱永林，李曉曉，楊偉琴.丁苯酞聯合纖溶酶治療急性腦梗死患者的臨床療效[J].中華老年醫學雜志，2018，37（1）：45.

[6] ?費敏，柴常運，王飛.丁苯酞對急性腦梗死合并腦白質疏松癥患者認知功能的影響[J].中國生化藥物雜志，2017，37（1）：239-241.

[7] ?朱祖建.丁苯酞軟膠囊聯合早期運動訓練對急性腦梗死治療效果及血清IL-10和TNF-α含量的影響[J].福建醫藥雜志，2017，11（6）：85-88.

[8] ?鄔剛，李建輝，戰麗萍，等.丁苯酞注射液對伴有認知障礙的腦梗死急性期患者腦血流灌注和認知功能的影響[J].中華神經醫學雜志，2018，17（5）：484.

（收稿日期：2019-03-20）