慢性阻塞性肺疾病合并支氣管擴張的臨床特征分析

薛永新

（廣東省梅州市人民醫院呼吸內科 梅州514031）

慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是呼吸系統常見疾病，典型特征為不完全可逆性的氣流受限，并存在氣道、肺組織受損現象[1]。相關報道指出，全球患者死亡原因中COPD 占第四位，而在我國年齡超過40 歲的人群為該病易發群體，其發病比例占到8.2%。COPD若治療不及時，可合并支氣管擴張，而支氣管擴張病程較長，且病變無法逆轉，加之機體受到反復性的感染，患者的肺組織與肺功能受到嚴重的損傷，威脅著患者的生命安全[2]。本次研究探討COPD 合并支氣管擴張患者急性加重期的臨床特征，以期為COPD合并支氣管擴張的臨床診斷和治療提供參考?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2017 年1 月～2018 年12 月收治的120 例COPD 患者臨床資料，根據患者是否合并支氣管擴張分成兩組，COPD 組68 例和COPD-支氣管擴張重疊綜合征組52 例。

1.2 納入與排除標準 納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南（2018 年）》[3]中COPD 相關診斷標準，且患者存在不同程度呼吸困難、咳痰等現象；所有患者均處于COPD 急性加重期；均簽署知情同意書。排除標準：肝腎功能不全者；無法完成胸部CT、肺功能檢查；存在支氣管哮喘、肺癌等肺部疾病。

1.3 研究方法 比較兩組性別、年齡、住院時間、病程、肺功能、白細胞、中性粒細胞比率、CRP、PCT、PCO2等臨床特征。

1.3.1 支氣管擴張癥診斷標準 采用64 排螺旋CT 掃描儀實施高分辨CT 掃描，滿足以下標準方可確診為肺段支氣管擴張：（1）以肺段作為單位，某一段支氣管遠端≥近端；（2）胸壁下1.0 cm 可觀察到支氣管；（3）與鄰近肺段支氣管相比，支氣管內徑擴大，管壁明顯增厚。

1.3.2 肺功能測定 采用肺功能儀測定用力肺活量（FVC）、一秒用力呼氣容積（FEV1）、第1 秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%pred）、用力呼氣量占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）。

1.3.3 動、靜脈血采集 患者入院后第二日取空腹靜脈血5 ml，離心獲取血清備用。采用血細胞分析儀測定患者血常規（白細胞、中性粒細胞比率）；免疫比濁法測定C 反應蛋白（CRP）含量；電化學發光法檢測降鈣素原（PCT）水平。采用血氣肝素針筒抽取患者橈動脈血1 ml，利用血氣分析儀測定二氧化碳分壓（PaCO2）水平。各指標正常范圍：PCT，0.00～0.05 ng/ml；CRP，0.00～6.00 mg/L；白 細 胞，3.5～9.5×109/L；中性粒細胞比率，40%～75%。

1.4 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件處理數據。計量資料用表示，采用t 檢驗，計數資料用%表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

COPD-支氣管擴張重疊綜合征組女性患病率明顯高于COPD 組，差異具有統計學意義（P＜0.05）；COPD-支氣管擴張重疊綜合征組年齡小于COPD 組，FVC、FEV1、FEV1%pred、FEV1/FVC%均低于COPD 組（P＜0.05）；COPD-支氣管擴張重疊綜合征組住院時間、病程長于COPD 組，白細胞、中性粒細胞比率、CRP、PCT、PaCO2高于COPD 組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床特征對比

表1 兩組臨床特征對比

項目 C（O nP=D 68 ）組C擴征O張P組D重（-n疊支=綜5氣2）合管χ2/t P性別[例（%）] 男63（92.65）40（76.92）5.9920.014女5（7.35）12（23.08）年齡（歲）70.60±4.7668.98±4.121.9570.053住院時間（d）5.31±1.456.85±1.266.0970.000病程（年）9.31±1.2110.50±2.8717.7700.000肺功能 FVC（L）2.45±1.091.88±0.723.4360.000白細胞（×1 F F F 0 E E E 9/V V V L）（111%/F L p V）r Ce d%（（%%））1 4 5 7.9 1.2 7..7 2 8 8±1 0±±±0 1.4 4.3 1..6 6 6 2 7 7 0 3 4 9.8 9.9 8..2 7 5 1±9 9±±±0 1.5 4.2 6..1 0 0 7 3 3 6 1 2 7.1..2 7 9.4 7 2 5 2 1 4 8 4 0 0 0 0....0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 7 0中性粒細胞比率（%）66.25±2.8773.35±3.2712.6390.000 CRP（mg/L）21.41±4.8940.38±5.1320.6150.000 PCT（ng/ml）0.15±0.070.70±0.1133.9620.000 PaCO（2mm Hg）37.12±2.5640.79±2.857.4080.000

3 討論

COPD 是臨床常見病，具有較高的發病率，有害氣體吸入、吸煙等多種因素均可導致該病的發生，且該病為慢性起病，具有一定的反復性，氣道慢性炎癥反應可造成肺實質受損，致使正常的修復與防御機制下降[4～5]。支氣管擴張與肺部頻繁受到感染及支氣管發生阻塞相關，當支氣管出現堵塞時，氣體流通受限，進一步引發肺部感染，致使支氣管管腔黏膜發生水腫等現象，提高分泌物的釋放，導致管腔發生狹窄，促使支氣管感染與阻塞現象加重[6～7]。

COPD、支氣管擴張兩種疾病有著相似的臨床特征，如呼吸困難、咳嗽、不完全可逆的氣流受限等現象，且本研究發現COPD-支氣管擴張重疊綜合征組女性患病率明顯高于COPD 組，但男性發生COPD 合并支氣管擴張癥的比例仍較多。這可能是因男性患者中吸煙的比例較高，而煙草中含有的尼古丁可對氣道內纖毛的運動造成不利的影響，致使氣道上皮細胞受損，炎癥因子釋放量增加，進而降低氣道凈化與通氣能力，增加支氣管黏液腺的分泌，同時尼古丁可提高副交感神經的興奮性，促進支氣管平滑肌收縮，提高通氣阻力，加速中性粒細胞釋放蛋白酶與氧自由基的合成，損傷肺組織，導致患者出現憋喘等臨床癥狀；此外，吸煙可導致呼吸道局部免疫能力下降，肺泡巨噬細胞殺菌功能減弱，故盡早戒煙對COPD、COPD 合并支氣管擴張的防治具有重要意義[8～9]。本研究結果顯示，與單純COPD 組相比，COPD 合并支氣管擴張組患者肺功能各指標較低，白細胞、中性粒細胞比率、CRP、PCT、PaCO2較高，病程及住院時間較長，其原因可能在于COPD 患者出現通氣功能異常的原因在于慢性進展的氣道炎癥造成管腔發生狹窄，從而對氣流的正常運行造成不利的影響，而COPD 合并支氣管擴張，可增加氣道內部細菌的負荷，頻繁的下呼吸道感染以及過多的分泌物，可加重氣道阻塞現象，進而導致患者感現象加重，產生惡性循環。故當COPD 與支氣管擴張并存時，患者氣道炎癥反應與阻塞更加嚴重，肺功能更差，進而導致患者病程時間、住院時間延長[10]。

綜上所述，COPD 合并支氣管擴張患者較單純COPD 患者的肺功能更差，炎癥反應更為嚴重，病程及住院時間更長。