丁苯酞聯合阿替普酶治療急性腦梗死的療效觀察

郭曉民

（河南省鶴壁京立醫院神經內科 鶴壁458030）

急性腦梗死是臨床常見的心腦血管疾病，致殘率及發病率均較高，是指患者大腦血液供應功能障礙，導致腦組織處于缺氧、缺血狀態，從而造成腦組織軟化、壞死。隨著社會不斷發展，人口老齡化的加劇，急性腦梗死的發病率逐年上升[1]。阿替普酶是臨床治療急性腦梗死的常用藥物，可選擇性與血栓表面的纖維蛋白和纖溶酶原有效結合，產生較強的溶栓作用，從而疏通閉塞的血管，恢復腦部供血，縮小腦組織缺血半暗帶區域[2]。丁苯酞可抑制缺血性腦組織損傷的多個病理環節，優化患者的神經功能，加速建立梗死區域側支循環，促進神經功能的修復[3]。本研究對丁苯酞與阿替普酶治療急性腦梗死患者的療效及對患者炎性因子、神經功能的影響進行探討。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 遵循隨機對照原則將我院2016 年3 月～2018 年3 月收治的急性腦梗死患者98 例分為對照組和觀察組各49 例。觀察組男26 例，女23例；年齡51～79 歲，平均（68.75±5.34）歲；合并癥：高血壓22 例，高血糖16 例，高血脂11 例；梗死部位：丘腦梗死17 例，內囊梗死19 例，腦干梗死13例。對照組男26 例，女23 例；年齡56～82 歲，平均（69.97±5.89）歲；合并癥：高血壓23 例，高血糖14例，高血脂12 例；梗死部位：丘腦梗死18 例，內囊梗死17 例，腦干梗死14 例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準 納入標準：經CT 等影像學檢查確診并符合《各類腦血管疾病診斷要點》[4]中急性腦梗死診斷標準；自愿簽訂知情同意書；可正常交流。排除標準：伴有重要臟器功能衰竭或障礙；存在靜脈溶栓治療禁忌證；對本次研究所用藥物過敏；妊娠期或哺乳期患者。

1.3 治療方法 兩組均接受常規對癥治療（調血糖、降顱內壓等）。對照組在常規對癥治療基礎上接受阿替普酶（注冊證號S20110052）治療，劑量為0.9 mg/kg，將總量的10%于1 min 內靜脈推注，剩余量在60 min 內靜脈泵入，最大劑量不得超過90 mg。觀察組在常規對癥治療的基礎上采用阿替普酶（用量、用法與對照組一致）聯合丁苯酞（國藥準字H20100041）治療，丁苯酞25 mg/次靜脈滴注，時間不少于50 min，2 次/d，用藥時間間隔大于6 h。兩組連續給藥14 d。

1.4 觀察指標 （1）療效。給藥14 d 后采用神經功能缺損評分表（NIHSS）評分評估，NIHSS 評分減少≥90%，臨床癥狀及體征基本消失為治愈；給藥14 d 后NIHSS 評分減少50%～89%，臨床癥狀及體征大部分好轉為顯效；給藥14 d 后NIHSS 評分減少20%～49%，臨床癥狀及體征小部分緩解為有效；NIHSS 評分減少未達20%，且臨床癥狀及體征無好轉或加重為無效。總有效=治愈+顯效+有效。（2）神經功能：采用NIHSS 進行評估，該量表包括11 個條目，分值越高表示患者神經功能缺損程度越重。（3）炎性因子水平：于治療前1 d、治療14 d 后，取患者清晨空腹靜脈血3 ml，采用酶聯免疫吸附法測定白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-10（IL-10）、C 反應蛋白（CRP）。

1.5 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以表示，采用t 檢驗；計數資料用%表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率89.80%高于對照組的73.47%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組神經功能比較 治療前兩組NIHSS 評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05），兩組治療后NIHSS 評分低于治療前，觀察組治療后NIHSS 評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組NIHSS 評分比較（分，

表2 兩組NIHSS 評分比較（分，

組別 n治療前 治療后 t P對照組4914.79±2.828.63±3.2110.0920.000觀察組4914.36±2.946.04±1.7616.9970.000 t 0.7394.952 P 0.4620.000

2.3 兩組炎性因子水平比較 觀察組治療14 d 后IL-6、IL-8、IL-10、CRP 水平均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組炎性因子水平比較

表3 兩組炎性因子水平比較

組別 n 治療前I L-6 （ng治/L療）14 d 后 治療前I L-8（ng治/L療）14 d 后 治療前I L-1 0（ng治/L療）14 d 后 治療前C R P（mg治/L療）14 d 后對照組4958.94±1.2527.16±1.8443.27±2.3630.85±1.5213.94±1.2410.95±0.8223.86±1.9213.82±1.35觀察組4959.07±1.5312.13±1.2242.95±2.5124.67±1.1113.96±1.319.14±0.8523.42±1.277.46±1.05 t 0.46147.6560.65022.9840.07810.7281.33826.031 P 0.6460.0000.5170.0000.9380.0000.1840.000

3 討論

急性腦梗死是臨床常見病，病死率、致殘率均處于較高水平。患者病情發作后，機體內炎性因子及黏附因子的釋放量增加，腦部缺血區域因受到白細胞的聚集和浸潤，導致繼發性神經元損傷造成的梗死面積增大，同時在一定程度上加速神經元死亡，促使患者神經功能發生障礙，降低患者生活質量[5]。目前，臨床對腦梗死的治療主要以再灌注腦組織缺血區域、再開通閉塞血管、避免腦部受損等為原則，以改善患者的神經功能，促進患者康復[6]。

阿替普酶是一種新型的溶栓藥物，可有效降低血液黏稠度及凝固性，干擾血小板聚集，同時通過降低側支循環阻力而達到優化微循環的作用，促進缺血半暗帶細胞功能的恢復[7]。但阿替普酶在擴張血管方面效果較低，而丁苯酞可有效彌補這一缺陷，不僅可以促進血管的擴張，縮小腦梗死的面積，同時阻礙氧自由基的釋放，降低腦血管的損傷[8]。丁苯酞在治療過程中，可有效強化溶栓的治療效果，增加溶栓治療的時間，降低對氧自由基造成的損害，避免缺血半暗帶的形成，促進腦組織血流的灌注，延遲缺血腦組織的壞死及凋亡，提升治療效果[9]。此外，丁苯酞可有效提高血管內皮生長因子表達，抑制炎癥反應，降低細胞內的鈣離子濃度，進而改善患者神經功能，減輕腦細胞損傷，促進患者的康復[10]。

本研究結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，NIHSS 評分低于對照組，炎性因子水平低于對照組，表明在阿替普酶治療基礎上采用丁苯酞治療急性腦梗死患者，可有效提升患者神經功能，抑制炎癥因子的釋放，促進患者康復。綜上所述，丁苯酞與阿替普酶聯合應用于急性腦梗死患者的治療中效果顯著，可有效優化神經功能，減輕炎癥反應，提高綜合治療效果。