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急性低氧性呼吸衰竭患者氣管插管后低血壓風險的多因素及預后影響分析

2021-05-28 07:16:06河南省項城市中醫院466200李高峰
首都食品與醫藥 2021年9期
關鍵詞:分析

河南省項城市中醫院(466200)李高峰

急性低氧性呼吸衰竭發生的原因為肺泡氣體交換、通氣與血流比例發生失衡,機體的血氧之間發生失衡的問題,對生命造成威脅,需要及時進行急救工作,維持各項生命體征[1]。對于急性低氧性呼吸衰竭常見的搶救措施為機械通氣,可以及時恢復機體血氧,減少對臟器和腦部組織的損傷,但是患者自身存在重要器官的病變,在氣管插管之后并發癥發生的概率較普通患者顯著升高,因此低氧血癥、誤吸、低血壓以及心臟驟停等嚴重的問題,導致疾病治療的各種危險因素出現,死亡率增加[2]。對于急性低氧性呼吸衰竭患者氣管插管后低血壓風險的出現,需要分析危險因素出現的原因,結合原因制定相應的疾病干預措施,對低血壓的風險進行分析,制定預防措施,并分析對預后的改善效果。本文對急性低氧性呼吸衰竭患者氣管插管后低血壓風險的多因素及預后影響進行分析,研究如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年1月~2020年1月收治的70例急性低氧性呼吸衰竭患者患者作為研究對象,均實施氣管插管治療,依據低血壓是否發生分為兩組,正常組52例、低血壓組18例,正常組中男/女比例為27/25,年齡18~72歲,均值(45.32±2.77)歲;低血壓組中男/女比例為10/8,年齡18~73歲,均值(45.79±2.63)歲。

排納標準:(1)納入:①思維正常者;②可接受實驗;③上報醫院倫理委員會者;④符合插管指征。(2)排除:①嚴重心血管疾病者;②嚴重血液系統疾病者;③插管前30min收縮壓低于90mmHg,平均脈壓低于65mmHg;④插管前使用活化血管類藥物;⑤插管前30min發生心臟驟停;⑥合并惡性腫瘤者;⑦臨床資料丟失者。

1.2 方法 進行氣管插管人員均為重癥醫生,插管前使用丙泊酚、咪達唑侖、芬太尼以及肌松類藥物,對兩組患者年齡、體質量、急性生理學、慢性健康狀況評估、基礎疾病、插管前藥物使用、氣管插管前心率、收縮壓、舒張壓、呼吸頻率以及血氧飽和度等指標進行測試,將氣管插管之后60min內出現收縮壓低于90mmHg、脈壓低于65mmHg患者設為低血壓組,血壓正常人員設為正常組。

1.3 對比指標 ①對比兩組低血壓風險的因素。②對比兩組預后,對患者監控28d。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件包進行數據分析。正態分布計量資料以(±s)表示,兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;非正態分布計量資料以M(QR)表示,兩組間比較采用秩和檢驗;計數資料比較采用X2檢驗;對兩組低血壓危險因素分析采用Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組低血壓風險的單因素分析 低血壓組心律不齊、高血壓史、慢性腎功能不全、COPD、SI指數高于1.5、使用肌松類藥物患者顯著高于正常組,P<0.05。詳見附表1。

附表1 兩組低血壓風險的單因素分析[n(%)]

2.2 兩組低血壓風險的多因素分析 變量納入標準為0.05,變量剔除標準為0.10,結果顯示心律不齊、高血壓史、慢性腎功能不全、COPD、SI指數高于1.5及肌松藥為低血壓危險因素。見附表2。

附表2 兩組低血壓風險的多因素分析

3 討論

急性低氧性呼吸衰竭屬于一種嚴重的動脈低氧血癥,患者在患病之后體內的氧貯備相當少,容易出現臨床癥狀。當FiO2(氧濃度)為0.5,患者無需用特殊面罩或氣管插管,一旦FiO2低于0.25則需要立即建立人工氣道,通過復雜的呼吸支持技術恢復機體的供氧[3]。氣管插管是建立人工氣道一個非常重要的措施,使用一種特殊的氣管內導管通過聲門置入氣管內部,維持氣道通暢和通氣供氧。但是該方法在實施過程中有25%的患者會發生低血壓,有2.0%左右會發生心臟驟停,導致不良預后,甚至威脅生命,因此需要對危險因素進行分析,制定干預措施,減少不良預后[4]。

結果顯示,單因素:低血壓組心律不齊、高血壓史、慢性腎功能不全、COPD、SI指數高于1.5、使用肌松類藥物的患者顯著高于正常組,P<0.05。多因素:變量納入標準為0.05,變量剔除標準為0.10,結果顯示心律不齊、高血壓史、慢性腎功能不全、COPD、SI指數高于1.5及肌松藥為低血壓危險因素。對其原因進行分析,急性低氧性呼吸衰竭患者多合并發生感染,導致血容量減低、循環不穩定等血流動力學的變化,而且在插管實施期間緊張情緒高于正常人員,如果患者自身存在高血壓等血壓不穩定的問題以及心律不齊的情況,會使血壓的不穩定性增加,插管之后低血壓的情況較正?;颊叩陌l生率增加顯著,特別是插管成功之后交感神經由興奮變為抑制狀態,血流動力學惡化加重明顯[5];慢性腎功能不全發生低血壓與患者自身的左心室舒張功能障礙之間存在密切的聯系,在實施氣管插管通氣對心臟的負荷增加,發生低血壓;插管之后對機體會產生強烈的刺激,如果患者意識清晰,往往無法耐受,不能主動配合,同時會產生交感神經的興奮,發生應激反應,因此需要進行麻醉,但是在實際使用過程中肌松類的藥物可以釋放組胺,會導致血壓降低,因此在進行麻醉過程中需要慎重選擇肌松類藥物的劑量;從SI指數分析,休克患者自身的血容量分布發生異常的問題,血管舒張收縮的調節能力下降,在插管之后興奮性下降,收縮壓低于正常水平,血流動力學的波動較正常患者嚴重,導致低血壓。由此,在低血壓發生之后患者血流動力學指標持續惡化,機體循環功能紊亂,對生命威脅增加[6]。

總之,急性低氧性呼吸衰竭患者氣管插管后低血壓風險主要與插管前患者疾病、肌松藥物使用情況等因素有關,導致病死率提升,需要給予科學的疾病指導。

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