壓力調節容積控制通氣模式治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭的臨床療效

劉 泉，蔣心悅，鄭 敏

(湖北省中醫院肺病科，武漢 430074)

慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發展,主要累及肺部，屬于臨床常見的進行性慢性炎癥疾病[1-2]。2017年慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預防全球策略報道指出，慢性阻塞性肺疾病占全球疾病病死原因的第4位，預計2020年將升至第3位[3]。有數據顯示，2012年慢性阻塞性肺疾病占全球死亡的6.0%，2013年我國慢性阻塞性肺疾病死亡人數為91萬，呈逐年上升趨勢[4]。慢性阻塞性肺疾病是目前公共衛生事業重點關注的疾病，而暴露于慢性阻塞性肺疾病的危險因素不斷增加。呼吸衰竭是病情進展時的常見并發癥，多因該病急性加重期時呼吸道感染、氣道堵塞、呼吸肌疲勞等致呼吸道通氣功能持續惡化發生呼吸衰竭，甚至導致患者死亡[5]。無創正壓機械通氣是治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭最為廣泛有效的手段，而不同通氣模式的臨床效果也不同。壓力調節容積控制通氣模式是當前新型通氣模式，但臨床收益仍未確定。本研究主要分析壓力調節容積控制通氣模式治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭的臨床療效，旨在為臨床治療選擇提供證據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年1月至2018年12月湖北省中醫院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭患者94例，按照治療方法不同分為對照組和觀察組，各47例。對照組男31例、女16例，年齡45～73歲，平均(64±6)歲；慢性阻塞性肺疾病病程3～18年，平均(9.2±1.6)年；急性生理與慢性健康評分15～28分，平均(19.2±2.6)分。觀察組男30例、女17例，年齡45～72歲，平均(64±6)歲；慢性阻塞性肺疾病病程3～20年，平均(9.3±1.7)年；急性生理學和慢性健康狀況評分15～29分，平均(19.0±2.6)分。兩組患者性別、年齡等基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2納入與排除標準 納入標準：①入組患者符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2014年修訂版)》[6]中慢性阻塞性肺疾病急性加重期診斷標準；②患者經臨床表現、實驗室檢查及影像學技術綜合檢查均并發呼吸衰竭；③入組患者符合機械通氣應用指征，即伴輔助呼吸肌參與呼吸，中重度呼吸困難；④患者均簽署知情同意書；⑤本研究方案獲得湖北省中醫院醫學倫理委員會批準。排除標準：①長期接受糖皮質激素等藥物治療者；②合并心、肝、腎等臟器功能異常者；③精神障礙性疾病、心理異常者；④伴血流動力學障礙、感染者；⑤上氣道阻塞、痰液分泌增加、高誤吸風險性者；⑥中途退出者。

1.3治療方法 兩組患者均經抗感染、止咳平喘、祛痰解痙等綜合治療。兩組患者均行無創正壓機械通氣治療，采用Ventimotion ST型呼吸機(德國Weinmamm公司生產)。對照組無創正壓機械通氣采取雙水平正壓通氣模式，壓力支持通氣/壓力控制通氣+呼吸末正壓，呼吸頻率設為12～18次/min，通氣壓力5～8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸氣壓力10 cmH2O。觀察組無創正壓機械通氣采取壓力調節容積控制通氣，壓力支持通氣/壓力控制通氣+呼氣末正壓+容積控制通氣目標：呼吸頻率設為12～18次/min，通氣壓力初始設置5～8 cmH2O，隨后逐漸升高，最大范圍不得超過25 cmH2O，呼氣壓力4～8 cmH2O，吸氣初始壓力為10 cmH2O；依據動脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation of blood，SaO2)及潮氣量，在1 h內增加吸氣壓力至16～20 cmH2O，容積控制通氣為6～8 mL/kg。兩組患者呼吸機治療前3 d，每天帶機時間8 h，睡眠期帶機時間最低4 h。若患者病情加重、呼吸困難未改善，伴氣胸、誤吸、痰液潴留，無法耐受無創通氣者轉為氣管插管。兩組患者均機械通氣1周。

1.4觀察指標 ①記錄兩組患者每日人均帶機時間及人均帶機時間；②統計兩組潮氣量、呼吸頻率、通氣量及漏氣量；③檢測兩組患者治療前及治療后1周末血氣分析指標：抽取動脈血3 mL，以ABL100型血氣分析儀(丹麥Radiometer公司生產)檢測動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen，PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)、SaO2；④觀察兩組患者氣管插管、腹脹、面部壓傷、吸入性肺炎等并發癥發生率；⑤測量兩組患者第一秒用力呼氣量占預計值百分比(percentage of forced expiratory volume in first second，FEV1%)及6 min步行距離(6 min walking distance，6MWD)。

2 結 果

2.1兩組患者每日人均帶機時間及人均帶機時間比較 觀察組每日人均帶機時間及人均帶機時間長于對照組(P<0.01),見表1。

組別例數每日人均帶機時間人均帶機時間對照組474.5±1.032±7觀察組476.4±1.545±9t值7.2257.817P值<0.001<0.001

對照組：行雙水平正壓通氣模式；觀察組：行壓力調節容積控制通氣模式

2.2兩組患者呼吸力學指標比較 觀察組潮氣量高于對照組，呼吸頻率、漏氣量及通氣量低于對照組(P<0.01)，見表2。

表2 兩組慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭患者呼吸力學指標比較

對照組：行雙水平正壓通氣模式；觀察組：行壓力調節容積控制通氣模式

2.3兩組患者治療前后血氣分析指標比較 治療前兩組患者各項血氣分析指標比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者PaO2、SaO2較治療前增加，PaCO2較治療前降低，觀察組治療后PaO2、SaO2高于對照組，PaCO2低于對照組(P<0.05)，兩組間、時點間比較差異有統計學意義(P<0.01)，組間和時點間交互作用比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

2.4兩組患者治療前后肺功能比較 兩組治療前FEV1%、6MWD比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者FEV1%、6MWD較治療前增加，觀察組FEV1%、6MWD高于對照組(P<0.05)，兩組間、時點間、組間和時點間交互作用比較差異有統計學意義(P<0.01)，見表4。

2.5兩組患者并發癥發生率比較 兩組患者氣管插管、面部壓傷、吸入性肺炎發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)，觀察組腹脹發生率低于對照組(P<0.05)，見表5。

組別例數PaO2(mmHg)治療前治療后PaCO2(mmHg)治療前治療后SaO2治療前治療后對照組4754.2±3.065.0±6.881.0±5.172.5±4.20.73±0.060.83±0.03觀察組4754.2±3.084.3±7.081.3±5.054.3±3.60.72±0.060.92±0.03 組間F=10.051P<0.001F=17.645 P<0.001F=20.961 P<0.001 時點間F=24.524 P<0.001F=25.631 P<0.001 F=13.640 P<0.001 組間·時點間F=0.097P=0.461 F=0.421P=0.358F=0.219 P=0.356

PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SaO2：動脈血氧飽和度；對照組：行雙水平正壓通氣模式；觀察組：行壓力調節容積控制通氣模式

表4 兩組慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭患者治療前后肺功能指標比較

FEV1%：第一秒用力呼氣量占預計值百分比，6MWD：6min步行距離；對照組：行雙水平正壓通氣模式；觀察組：行壓力調節容積控制通氣模式

表5 兩組慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭患者并發癥發生率比較 [例(%)]

對照組：行雙水平正壓通氣模式；觀察組：行壓力調節容積控制通氣模式；a為校正χ2值

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病是在外界作用下使病情急性加重，導致肺功能下降，極易出現呼吸困難，甚至呼吸衰竭，危及患者生命安全。據流行病學調查顯示，年齡>45歲的人群慢性阻塞性肺疾病罹患率為8.0%～14.0%[7]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭患者病情復雜、極易惡化，難以控制，病死率呈增加趨勢。目前臨床治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭時，機械通氣是首選方式。機械通氣為患者提供必要潮氣量，可改善患者氧合，促進二氧化碳排出，同時能放松呼吸肌肉，改善患者呼吸功能[8-9]。目前機械通氣分為無創正壓機械通氣及有創機械通氣兩種，有創機械通氣操作復雜，多在氣管切開術后插管通氣，操作期間容易增加患者痛苦、醫護人員工作負擔及各種并發癥[10]。無創正壓通氣操作簡單，可隨時進行通氣；患者可隨時咳嗽、咳痰、進食等，并能維持氣道濕化、加溫及濾過功能，與有創機械通氣相比，更具安全性及有效性[11]。

雙水平正壓通氣模式是無創正壓通氣的常用模式，僅口鼻面罩通氣治療，患者吸氣時伴較高的吸氣壓力，幫助患者消除氣道阻力，輕松吸入氣體，促使肺部膨脹，減少呼吸肌耗氧量，改善患者通氣功能，放松呼吸肌[12-13]。但雙水平正壓通氣模式會增加患者通氣期間潮氣量及氣道壓力，易致肺部氣壓傷[14]。壓力調節容積控制通氣模式是新型的雙重控制通氣模式，結合自主呼吸通氣模式及間歇正壓通氣模式，在為患者提供充足通氣量時，糾正機體低氧血癥、高碳酸血癥[15]；同時通過計算肺組織容積及壓力，實時調節吸氣壓力指令通氣功能，并依據肺部順應性以及氣道阻力變化，實時改變潮氣量，使其維持在穩定控制的預設范圍[16-17]；另外根據壓力調節容量，有效控制氣壓峰值，降低氣道阻力，預防發生氣壓傷[18]。

本研究結果顯示，觀察組每日人均帶機時間及人均帶機時間長于對照組，潮氣量高于對照組，呼吸頻率、通氣量及漏氣量低于對照組(P<0.05)。表明與雙水平正壓通氣模式相比，壓力調節容積控制通氣模式可使患者通氣維持理想的潮氣量及吸氣壓力，以最低壓力滿足潮氣量需求，可通過降低通氣量，避免氣體閉陷等并發癥發生。因此，壓力調節容積控制通氣模式可改善呼吸肌疲勞，降低患者通氣過程中的通氣量。

因慢性阻塞性肺疾病急性期加重期并發呼吸衰竭患者伴氣道阻力增加、呼吸力學異常等癥狀，采用雙水平正壓通氣模式，容易誘發潮氣量不足、動脈血二氧化碳潴留等不良反應，出現呼吸性酸中毒等[19]；而壓力調節容積控制通氣模式可使潮氣量控制在理想水平，增加通氣潮氣量，減少患者呼吸頻率及通氣量，以此改善呼吸肌疲勞癥狀，進而能糾正酸中毒及二氧化碳潴留；同時通氣期間以電腦持續監測人體呼吸頻率、潮氣量及呼氣末二氧化碳分壓，使實際潮氣量接近目標潮氣量，維持穩定通氣，以改善患者血氣分析相關指標。本研究結果顯示，觀察組治療后PaO2、SaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，治療后FEV1%、6MWD高于對照組，觀察組治療后腹脹發生率低于對照組(P<0.05)。因此，壓力調節容積控制通氣模式可改善患者通氣功能，提高機體SaO2，改善患者呼吸力學。冼少靜等[20]報道顯示，觀察組(41例患者)治療后并發癥發生率 4.88%低于對照組(44例患者)的20.45%(P<0.05)，壓力調節容積控制通氣模式具較高安全性，且能減少腹脹發生。

壓力調節容積控制通氣模式根據患者呼吸阻力及呼吸用力，同步控制通氣期輸出壓力及容積，在最小潮氣量及分鐘通氣量時，減少呼吸肌作功，以維持患者自主呼吸；而且經壓力調節容積控制通氣模式符合機體生理呼吸功能，人際協調性好，減少鎮靜藥物及肌肉松弛藥的使用；維持恒定的潮氣量，確保患者通氣安全，無需頻繁調整吸氣壓力，更有利于患者撤機。

綜上所述，壓力調節容積控制通氣模式治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭可獲得理想的通氣效果，降低氣道阻力，減少人機對抗發生，符合機體生理功能，利于改善患者動脈血氣分析，臨床價值高。