非手術治療對侵襲性牙周炎不同牙周袋深度位點的影響及可疑致病微生物特性分析

[摘要]目的：探討非手術治療對侵襲性牙周炎不同牙周袋深度位點的影響及可疑致病微生物特性分析。方法：以筆者醫院2017年5月-2018年5月收治的30例侵襲性牙周炎患者為對象，均展開非手術治療，每個象限取1個位點，分析治療前后不同位點療效及可疑致病微生物的特性。結果：30例患者，共取120個位點，治療6個月后牙周袋深度減少>2mm的位點牙周袋深度、鄰面附著喪失、出血指數均較牙周袋深度減少≤2mm的位點高，差異有統計學意義（P<0.05），兩者菌斑指數對比差異無統計學意義（P>0.05）;治療6個月后，牙周袋深度減少>2mm的位點琥珀酸、乙酸、丙酸、丁酸濃度較牙周袋深度減少≤2mm的位點高，差異有統計學意義（P<0.05），有機酸比較則差異無統計學意義（P>0.05）;治療6個月后，牙周袋深度減少>2mm的位點齒垢密螺旋體檢出率較牙周袋深度減少≤2mm的位點高，差異有統計學意義（P<0.05），紅色復合體微生物牙齦卟啉單胞菌、福賽坦氏菌、核梭桿菌、中間普氏菌、伴放線聚集桿菌檢出率比較，差異無統計學意義（P>0.05）。結論：侵襲性牙周炎療效受牙周袋深度影響，經非手術治療后牙周袋較深的位點仍然有感染存在，需持續抗感染治療。

[關鍵詞]非手術治療;侵襲性牙周炎;位點;致病微生物;特性

[中圖分類號]R781.4? ? [文獻標志碼]A? ? [文章編號]1008-6455（2019）08-0125-04

侵襲性牙周炎是一種常見的牙周疾病，多發于青少年，病因較為復雜，主要引發原因為齦下菌斑[1]。當前，侵襲性牙周炎的臨床治療以非手術治療為主，即展開牙周基礎治療，可對感染微生物進行清除與抑制，并為牙周組織創建健康環境。但通過牙周基礎治療，不同侵襲性牙周炎患者獲得的療效存在差異，同一患者不同位點治療后效果也有所差異[2-3]。本研究以筆者醫院2017年5月-2018年5月行非手術治療的30例侵襲性牙周炎患者為研究對象，對其不同位點療效、可疑致病微生物的特性展開分析，旨在進一步探討非手術治療對侵襲性牙周炎不同牙周袋深度位點療效的影響及可疑致病微生物特性，現將結果報道如下。

1? 資料和方法

1.1 一般資料：共納入筆者醫院2017年5月-2018年5月行非手術治療的侵襲性牙周炎患者30例，其中男17例，女13例，年齡18～30歲，平均（24.12±3.21）歲。

1.2 納入和排除標準：納入標準：①符合《牙周病臨床診治要點》[4]中關于侵襲性牙周炎診斷標準者;②年齡≥16歲;③未接受過正畸治療者;④除待拔除患牙、第三磨牙外，余留牙在20顆以上，患牙探診深度≥5mm，鄰面附著喪失≥3mm;⑤知情同意研究并已簽字確認者。排除標準：①存在明顯咬合關系異常者;②合并其他全身性疾病者;③近6個月接受過牙周治療、抗生素治療者;④妊娠、哺乳期女性。

1.3 方法：予以全口根尖片拍攝，全面觀察病變情況，每位患者每象限對一顆牙齒頰側近中位點進行選擇，采集齦溝液，確保取樣位點沒有齲齒、食物嵌塞、不良修復體。指導患者漱口，對位點進行隔濕取樣，對菌斑指數進行記錄，用探針將齦上菌斑刮除，以小棉球將牙面擦凈，在牙周袋插入稱重好的10mm×2mm濾紙條（Whatman，英國），直至遇到輕微阻力，30s后，取出，再次稱重，置入EP管，于-70℃環境中保存，并對取樣位點、全口探針的深度、出血指數、附著喪失情況進行觀察。齦溝液采集后，開始展開牙周治療，完成治療后予以口腔衛生指導。指導患者治療后2個月入院對牙周進行維護，6個月后，再次展開相同位點齦溝液樣本采集。

對濾紙條進行解凍處理，將99倍質量差的去離子水加入套管中，在室溫下通過舒適型恒溫混勻器展開震動處理，600r/min，40min，隨后離心處理，13 000r/min、直徑5.5cm、15min，對上清液進行吸取，通過P/ACE system 高效毛細管電泳儀（Beckman 美國）展開檢測。隨后對濾紙條沉淀物進行蕩洗，離心處理后留取沉淀物，以小量細菌基因組DNA快速抽提純化試劑盒（上海華舜生物工程有限公司，W6511）提取齦下微生物的基因組DNA，以聚合酶鏈式反應測定可疑致病微生物。

1.4 觀察指標：①不同位點療效;②不同位點微生物學特性。主要測定琥珀酸、乙酸、丙酸、丁酸、有機酸濃度，并測定紅色復合體微生物牙齦卟啉單胞菌、福賽坦氏菌、齒垢密螺旋體、核酸桿菌、中間普氏菌、伴放線聚集桿菌檢出率。

1.5 統計學分析：本研究數據處理軟件為SPSS 20.0，（x?±s）表示計量資料，t檢驗，[n（%）]表示計數資料，χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2? 結果

2.1 不同位點療效：30例患者，共取了120個位點，治療6個月后牙周袋深度減少>2mm的位點牙周袋深度、鄰面附著喪失、出血指數均較治療6個月后牙周袋深度減少≤2mm的位點高，差異有統計學意義（P<0.05），治療后6個月牙周袋深度減少>2mm與≤2mm者治療前菌斑指數對比則差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 不同位點微生物學特性及可疑致病菌檢出率：治療6個月后牙周袋深度減少>2mm的位點琥珀酸、乙酸、丙酸、丁酸濃度較減少≤2mm的位點高，差異有統計學意義（P<0.05），有機酸對比則差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

治療6個月后牙周袋深度減少>2mm的位點齒垢密螺旋體檢出率較減少≤2mm的位點高，差異有統計學意義（P<0.05），其余可疑致病菌檢出率對比則差異無統計學意義（P>0.05），見表3。

3? 討論

牙周炎是我國成人牙齒喪失的主要引發原因，侵襲性牙周炎即為其中常見的一種類型，此病雖然發病率相對較低，但牙周破壞速度快，可對患者牙齒功能、美觀度造成影響[5-6]。不僅如此，侵襲性牙周炎具有發病早、進展快等特點，20～30歲的患者即可見牙齒松動、脫落，可對患者生活質量造成嚴重影響[7]。相關調查顯示，大部分侵襲性牙周炎患者均無定期牙周檢查習慣，多存在菌斑牙石、牙齦炎[8-9]。劉培成等[10]的調查結果顯示，我國侵襲性牙周炎患者存在菌斑牙石量多、牙齦炎癥明顯、牙周破壞嚴重等特點，因此，對于侵襲性牙周炎患者，需及時展開治療，以達到有效對患者牙齒功能進行改善的效果。

目前，侵襲性牙周炎發病機制尚不明確，但臨床研究多認為與微生物感染、吸煙、精神壓力、免疫缺陷等因素有關[11]。臨床上多會對侵襲性牙周炎患者展開牙周治療，治療方式主要包括齦上潔治、根面平整、口腔衛生指導等，可達到對口腔環境進行改善，使患者炎癥減輕的效果。但侵襲性牙周炎破壞存在位點、牙位方面的特異性，不同位點療效存在差異[12]。Khorsand[13]等的研究結果，對侵襲性牙周炎患者進行牙周基礎治療時，前牙療效優于磨牙。牙周袋深度是侵襲性牙周炎的主要診治指標，治療后牙周袋深度會受多方面因素影響，如患者全身狀況、口腔維護情況等[10]。相關報道顯示，經6個月牙周基礎治療后，侵襲性牙周炎患者牙周袋深度可減少1.1～2.0mm，我國則平均可減少1.8mm[14-15]。本研究中，筆者統計了患者的牙周袋深度減少值，為（1.7±0.3）mm。本次研究以30例侵襲性牙周炎患者為對象，對不同位點療效進行觀察，結果顯示，治療6個月后牙周袋深減少>2mm的位點治療前牙探診深度、鄰面附著喪失、出血指數均較治療6個月后牙周袋深減少<2mm的位點高，差異有統計學意義（P<0.05），兩者菌斑指數對比差異無統計學意義（P>0.05）。表明在牙周袋較淺的侵襲性牙周炎患者中，非手術治療可獲得良好治療效果。因此，對侵襲性牙周炎患者進行治療時，臨床上應積極展開口腔檢查，觀察患者病變情況，針對此選擇不同位點予以不同治療，牙周袋較深的位點可展開相應的強化治療，以達到臨床滿意的效果[16-17]。

菌斑生物膜是侵襲性牙周炎發生的主要始動因素，通過對微生物進行監測可為臨床治療方案的制定提供依據，也可予以療效監測輔助[18]。齦下微生物群代謝可產生多種有機酸，有機酸濃度在一定程度上可反映齦下微生物狀態，侵襲性牙周炎經牙周基礎治療后，仍有紅色復合體微生物感染存在，可導致疾病進展[19-20]。因此，臨床上對侵襲性牙周炎患者展開治療時，多會展開可疑致病微生物檢測，在判定療效的同時，為后續治療方案的制定提供可靠依據。本次研究對侵襲性牙周炎患者不同位點微生物學特性進行分析，結果顯示，治療6個月后牙周袋深度減少>2mm的位點琥珀酸、乙酸、丙酸、丁酸濃度與齒垢密螺旋體檢出率較減少≤2mm的位點高，差異有統計學意義（P<0.05），有機酸、紅色復合體微生物牙齦卟啉單胞菌、福賽坦氏菌、核梭桿菌、中間普氏菌、伴放線聚集桿菌檢出率對比則差異無統計學意義（P>0.05）。可見，通過非手術方法對侵襲性牙周炎患者進行治療后，牙周袋深度>2mm的位點琥珀酸、乙酸、丙酸、丁酸濃度及齒垢密螺旋體檢出率均較高，但其他可疑微生物檢出率則無明顯差異，表明牙周袋較深的侵襲性牙周炎患者經非手術治療后還有紅色復合體微生物的感染存在，需展開進一步的抗感染治療。

綜上所述，非手術治療侵襲性牙周炎不同位點療效有一定差異，牙周袋較深的位點治療后仍然存在感染，需持續展開抗感染治療。但此次研究缺乏大樣本數據分析、長期隨訪等，尚需展開進一步研究，以探討非手術治療對侵襲性牙周炎不同位點療效的影響及可疑致病微生物特性。

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[收稿日期]2018-12-26

本文引用格式：林美慧.非手術治療對侵襲性牙周炎不同牙周袋深度位點的影響及可疑致病微生物特性分析[J].中國美容醫學，2019，28（8）：125-128.