急性一氧化碳中毒診斷中磁共振彌散加權(quán)成像的價(jià)值及其有效性分析

譚向紅　王琿　曾雅清　梁元培　譚志堅(jiān)

【摘要】 目的：探討急性一氧化碳（CO）中毒診斷中磁共振彌散加權(quán)成像（DWI）的價(jià)值及其有效性。方法：選取2014年1月-2018年11月本院收治的生活性急性CO中毒患者158例，均使用核磁共振成像（MRI）的4個(gè)不同序列進(jìn)行影像學(xué)檢查。觀察患者的中毒程度與MRI顱腦表現(xiàn)之間的關(guān)系、病灶分布情況、MRI檢查當(dāng)中不同序列在各個(gè)部位的病灶檢出數(shù)量以及治療效果。結(jié)果：CO中毒患者DWI表現(xiàn)為高信號(hào)，當(dāng)患者的中毒程度越深時(shí)，腦組組深部的神經(jīng)團(tuán)及腦白質(zhì)就越大范圍受損，患者并發(fā)遲發(fā)性腦病的風(fēng)險(xiǎn)越大;DWI的掃描用時(shí)最短，檢出病灶數(shù)量均高于其他三個(gè)序列（P<0.05）;患者均隨訪3個(gè)月，1例重度中毒患者并發(fā)遲發(fā)型腦病，另1例重癥中毒患者遺留輕度的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，臨床治愈率為98.7%，死亡率為0，并發(fā)遲發(fā)性腦病率0.6%。結(jié)論：使用DWI對(duì)CO中毒患者進(jìn)行診斷及預(yù)后評(píng)估的臨床價(jià)值十分重要;CO中毒患者DWI表現(xiàn)為高信號(hào);當(dāng)DWI信號(hào)越高時(shí)，提示患者的腦白質(zhì)脫髓鞘情況更加嚴(yán)重，并發(fā)遲發(fā)性腦病的風(fēng)險(xiǎn)就隨之越大，這部分患者的臨床預(yù)后更差。

【關(guān)鍵詞】 一氧化碳中毒; 臨床診斷; 核磁共振成像; 彌散加權(quán)成像; 臨床價(jià)值

【Abstract】 Objective：To investigate the value and effectiveness of diffusion weighted magnetic resonance imaging（DWI）in the diagnosis of acute carbon monoxide（CO）poisoning.Method：A total of 158 patients with life-related acute CO poisoning admitted to our hospital from January 2014 to November 2018 were selected，they were examined with 4 different sequences of magnetic resonance imaging（MRI）.The relationship between the degree of poisoning and the craniocerebral manifestations of patients，the distribution of lesions，the number of lesions detected by different sequences in different parts of the MRI examination，and the therapeutic effect were observed.Result：DWI showed high signal intensity of patients with CO poisoning，the deeper the degree of poisoning，the greater the extent of damage of deep neurons and white matter in brain group，and the greater the risk of delayed encephalopathy.The scanning time of DWI was the shortest，and the number of lesions detected was higher than those of the other three sequences（P<0.05）.All patients were followed up for 3 months，1 case of severe poisoning complicated with delayed encephalopathy，1 case of severe poisoning left slight neurological dysfunction，the clinical cure rate was 98.7%，the mortality rate was 0，and the complication rate of delayed encephalopathy was 0.6%.Conclusion：The clinical value of DWI in diagnosis and prognosis evaluation of patients with CO poisoning is very important，DWI of patients with CO poisoning shows high signal intensity，when DWI signal is higher，it indicates that the demyelination of white matter is more serious，the risk of delayed encephalopathy is higher，and the clinical prognosis of these patients is worse.

【Key words】 Carbon monoxide poisoning; Clinical diagnosis; MRI; DWI; Clinical value

First-authors address：Xiaolan Hospital Affiliated to Southern Medical University，Zhongshan 528415，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2019.12.036

人體發(fā)生一氧化碳（CO）中毒之后，因?yàn)闄C(jī)體出現(xiàn)的缺氧性變化，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)的各種器官組織器官受損，其中，腦組織對(duì)缺氧的敏感性最高，且在發(fā)生CO中毒后是最先受累的[1]。核磁共振成像（MRI）是一種通過(guò)核磁共振原理進(jìn)行影像學(xué)檢查的全新技術(shù)。相比與臨床中其他的輔助檢查方式，MRI的優(yōu)點(diǎn)主要包括圖像清晰率高、分辨率高、掃描速度快及成像參數(shù)多等，能夠臨床醫(yī)生發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)檢查方式當(dāng)中不易察覺的病變，已經(jīng)逐漸成為早期篩查腦血管疾病、心臟病及腫瘤疾病的一種有效診斷方式[2]。彌散加權(quán)成像（DWI），屬于MRI檢查諸多常用序列當(dāng)中的一種，其主要反映機(jī)體內(nèi)水分子所發(fā)生的微觀運(yùn)動(dòng)，能夠從分子及細(xì)胞水平來(lái)對(duì)疾病進(jìn)行更為深入的疾病，目前在臨床多種疾病的診療當(dāng)中都發(fā)揮著極其重要的作用[3]。此次回顧性分析2014年1月-2018年11月收治的158例急性CO中毒患者，探討DWI在臨床診斷CO中毒患者當(dāng)中的臨床價(jià)值。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月-2018年11月本院收治的生活性急性CO中毒患者158例，且突發(fā)相關(guān)中樞神經(jīng)損害的臨床癥狀及體征，均符合臨床對(duì)CO中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均是在使用燃?xì)鉄崴飨丛钑r(shí)發(fā)生的中毒現(xiàn)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者符合我國(guó)衛(wèi)生部所提出《職業(yè)性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》當(dāng)中的診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡20～60歲;CO中毒7 d內(nèi)就醫(yī)者;臨床診療資料齊全者。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往合并精神病史、癲癇病史、代謝性腦病、腦血管疾病、腦外傷、腦炎者。其中男63例，女95例;年齡11～66歲，平均（38.3±1.1）歲，<30歲92例、31～50歲53例、51～59歲8例、>60歲5例;本地人41例，外來(lái)務(wù)工人員117例;合并癥：高血壓3例、冠心病3例、糖尿病3例、腦梗死后遺癥1例、鼻咽惡性腫瘤1例;中毒程度：輕度35例、中度119例、重度4例;入院時(shí)間：<12 h 154例、12～24 h 2例、3 d后1例。本研究獲取本院倫理委員會(huì)審批。

1.2 方法 患者均使用磁共振成像儀（Philips Gyroscan Intera 1.5T）進(jìn)行檢查，分別行SE-T1WI（自旋回波序列，T1加權(quán)像）、TSE-T2WI（快速自旋回波序列，T2加權(quán)像）、FLAIR-T2WI（液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，T2加權(quán)像）、DWI（彌散加權(quán)成像，b=1000），具體序列參數(shù)設(shè)置見表1。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察中毒程度與MRI顱腦表現(xiàn)之間的關(guān)系、病灶分布情況，比較MRI檢查中不同序列在各個(gè)部位的病灶檢出數(shù)，觀察患者的臨床治療及結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 20.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者中毒程度與MRI顱腦表現(xiàn)的關(guān)系 不同中毒程度與一氧化碳中毒腦病患者的MRI表現(xiàn)之間存有關(guān)系，本研究輕度中毒35例中68.6%（24/35）患者的MRI表現(xiàn)并無(wú)異常，中度中毒119例中26.1%（31/119）患者的MRI表現(xiàn)并無(wú)異常，重度中毒4例及并發(fā)遲發(fā)性腦病1例，均表現(xiàn)出異常MRI表現(xiàn);MRI異常表現(xiàn)主要為：T1信號(hào)、T2信號(hào)長(zhǎng)，F(xiàn)LAIR信號(hào)稍高，DWI表現(xiàn)為高信號(hào);病灶主要分布位置：半卵圓中心、腦皮質(zhì)區(qū)、蒼白球及側(cè)腦室旁腦白質(zhì)，當(dāng)患者的中毒程度越深時(shí)，腦組織深部的神經(jīng)團(tuán)及腦白質(zhì)就更大范圍受損，提示患者并發(fā)遲發(fā)性腦病的風(fēng)險(xiǎn)越大，見表2。

2.2 患者病灶分布情況 輕度中毒中除去MRI正常表現(xiàn)者，11例患者的病灶全部在大腦皮質(zhì)區(qū);中度中毒患者的病灶分布范圍較廣，除去MRI正常表現(xiàn)者，其中12例患者除了腦皮質(zhì)區(qū)之外，合并表現(xiàn)側(cè)腦室旁腦白質(zhì)及神經(jīng)團(tuán)受損，這部分患者的臨床癥狀更為嚴(yán)重;重度中毒及并發(fā)遲發(fā)型腦病患者病灶主要在深部側(cè)腦室旁腦白質(zhì)、蒼白球，且多處病灶合并共存，這部分患者的臨床癥狀嚴(yán)重，預(yù)后較差。

2.3 MRI檢查中不同序列在各個(gè)部位的病灶檢出數(shù)量比較 4個(gè)不同掃描序列當(dāng)中，DWI的掃描用時(shí)最短，然后是TSE-T2WI、SE-T1WI，F(xiàn)LAIR-T2WI的掃描用時(shí)最長(zhǎng);雖然DWI的掃描分辨率比較低，但是DWI對(duì)CO中毒患者出現(xiàn)的腦缺氧性變化敏感性較高，其檢出病灶數(shù)量也較多、比率較高，顯著高于TSE-T2WI、SE-T1WI及FLAIR-T2WI掃描序列（P<0.05），見表3。

2.4 患者臨床治療及預(yù)后分析 患者均在入院后第一時(shí)間進(jìn)行高壓氧治療：輕度及中度重度患者1次/d，10次為一療程，其中56例患者治療2個(gè)療程;重癥患者前3 d 2次/d，之后1次/d，30 d為一療程;同時(shí)依據(jù)患者的實(shí)際情況進(jìn)行活血化瘀、抗氧化劑、腦保護(hù)劑、降顱內(nèi)壓、預(yù)防感染、控制血壓、護(hù)肝、糾正電解質(zhì)紊亂及擴(kuò)張冠脈等對(duì)癥干預(yù)治療，藥物用量及療程依據(jù)患者的具體情況進(jìn)行調(diào)整。結(jié)果：患者均隨訪3個(gè)月，1例重度中毒患者并發(fā)遲發(fā)型腦病，另1例重癥中毒患者遺留輕度的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，其余患者并未出現(xiàn)任何的不良反應(yīng);臨床治愈率為98.7%（156/158），死亡率為0，并發(fā)遲發(fā)性腦病0.6%（1/158）。

3 討論

CO是生活當(dāng)中最常見的一種導(dǎo)致人們中毒的有毒氣體，其特點(diǎn)是無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)色，人們不易察覺[4-5]。人體吸入CO之后，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體腦部及心臟發(fā)生缺氧，進(jìn)而出現(xiàn)各種臨床癥狀，如昏迷、嘔吐及頭暈等，情況嚴(yán)重的會(huì)直接危及人體生命[6]。CO導(dǎo)致機(jī)體中毒的主要病理機(jī)制是通過(guò)多種因素進(jìn)行共同作用所得到的結(jié)果，包括缺氧所導(dǎo)致直接性損傷、CO的直接毒性、由氧自由基所介導(dǎo)的細(xì)胞損傷及炎癥反應(yīng)損傷等[7]。CO能夠?qū)е聶C(jī)體腦細(xì)胞及細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生水腫、增高血腦屏障通透性，同時(shí)還能導(dǎo)致腦血管中的內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹，阻礙腦血管正常微循環(huán)，甚至?xí)l(fā)生缺血性壞死現(xiàn)象，最終成為軟化灶[8]。