替羅非班聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死對血清炎性因子水平的影響

張秀麗

天津市薊州區人民醫院心內科 301900

AMI是因冠狀動脈持續性、急性缺氧、缺血引起心肌細胞壞死所致，屬于心血管內科常見疾病之一。盡早將梗死的血管開通是臨床治療的主要目標，從而挽救瀕死心肌。炎性與免疫細胞趨化、浸潤和補體激活、細胞因子釋放等與心肌組織的壞死有一定相關性，參與心肌損傷過程，與AMI發生、進展密切相關[1]。氯吡格雷、替羅非班均可發揮抑制血小板聚集的作用，是治療本病的常用藥物。本文旨在分析氯吡格雷、替羅非班聯合治療AMI的臨床效果，具體信息如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院于2016年2月—2018年5月接診的84例AMI患者，入選患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[2]中診斷標準；并簽署知情同意書。本研究經我院倫理委員會審核批準。按隨機數字表法將84例患者分為兩組：對照組42例，男24例，女18例；年齡41～76歲，平均年齡(60.48±5.98)歲；發病至入院時間0.6～12h，平均時間(2.81±0.68)h。研究組42例，男26例，女16例；年齡40～74歲，平均年齡(60.44±6.01)歲；發病至入院時間0.4～11h，平均時間(2.78±0.71)h。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，有可對比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后給予吸氧、低分子肝素鈉、阿司匹林、硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑、尿激酶、β受體阻滯劑等治療，并維持電解質、水、酸堿平衡。對照組在此基礎上給予氯吡格雷(深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字H20120018)治療：首次劑量300mg；之后改為75mg，1次/d。研究組患者給予替羅非班(魯南貝特制藥有限公司，國藥準字H20090328)聯合氯吡格雷治療：先靜脈緩推10μg/kg替羅非班，再靜脈泵注0.15μg/(kg·min)，維持24h；氯吡格雷治療方式與劑量同對照組。兩組均連續治療2周。

1.3 觀察指標 (1)臨床療效。顯效：心前區疼痛、胸悶等臨床癥狀基本消失，運動耐量提高≥2級，靜息心電圖恢復正常。有效：臨床癥狀明顯好轉，運動耐量提高<2級，靜息心電圖基本穩定。無效：病情無變化，甚至加重。有效率與顯效率之和為總有效率。(2)分別取兩組患者治療前、后6ml空腹靜脈血，離心取血清，以酶聯免疫吸附測定法檢測血清炎性因子水平，包括hs-CRP、IL-6、TNF-α。

2 結果

2.1 臨床療效 與對照組相比，研究組臨床療效更優，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1兩組臨床療效對比[n(%)]

注：*與對照組比較，χ2=5.126，P=0.024。

2.2 血清炎性因子 治療前兩組各炎性因子水平相比，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后研究組hs-CRP、IL-6、TNF-α水平與均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2兩組血清炎性因子對比

3 討論

AMI具有發病率高、病情兇險、起病急驟、病情發展迅速、病死率高等特點，其因冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂激活血小板，形成血栓，造成冠狀動脈堵塞，中斷或急劇減少冠脈動脈血氧供給，引起嚴重而持續的急性缺血性心肌壞死[3-4]。AMI可在發病后數小時內引起心肌纖維滑落、心肌細胞水腫等，損害整體心室功能，降低心功能。若不及時治療，可導致患者因心臟驟停而危及生命。

炎性反應可促進血小板活化，與血液高凝狀態有密切關系，而血小板活化可對炎癥細胞的聚集起到促進作用，提高炎癥因子的釋放，加重炎癥反應，形成惡性循環，加重患者病情。氯吡格雷可抑制血小板受體結合二磷酸腺苷，避免血小板活化，并可有效抑制其他活化血小板途徑的激活誘導的促血小板聚集[5]。氯吡格雷在上述過程中還可阻滯炎癥介質的釋放。本文結果顯示，替羅非班聯合氯吡格雷治療可更好地起到減少血清炎性因子水平，提高臨床療效。替羅非班屬于非肽類、高特異性的GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，可抑制血小板與纖維蛋白原結合，阻滯血小板聚集，降低血栓負荷；使血管活性物質的釋放減少，發揮抗炎作用[6]。替羅非班還可經改善內皮細胞功能，使血管遠端微血栓的形成進一步減少，改善梗死區域的循環血流，通過增加梗死相關區域再灌注量，縮小梗死面積。兩者作用機制不一，聯合使用可發揮協同作用，進而提高臨床治療效果。

綜上所述，AMI患者行替羅非班聯合氯吡格雷治療可提高臨床療效，減輕機體炎癥反應，值得臨床推廣。