左冠狀動脈開口于右冠狀竇發生急性心肌梗死一例

劉洪滿 杜振蘭

左冠狀動脈主干起源于右冠竇是一種罕見的冠脈畸形，預后差，其發生率國外文獻報道為0.017%～0.03%[1]， 國內文獻報道為0.024%[2]。它同時合并急性心肌梗死的尚未見報道，現將我院一例青少年患者病例分析如下：

患者男，13歲，既往身體素質一般，有心肌炎病史。一天前自述胸悶，跑步過程中出現暈厥，被扶起后意識清醒，之后患兒再次暈倒，伴有面色蒼白，自述腹痛，伴有惡心逐漸加重，遂于2017月5月15日來我院治療。查體：體溫36.9℃，脈搏70次/min，呼吸18次/min，血壓75/48 mmHg，股動脈搏動弱，橈動脈及足背動脈搏動觸摸不清。入院后心電圖檢查示：V2～V5、Ⅰ、aVL導聯ST段弓背抬高，急性廣泛前壁心肌梗死(圖1)。血生化檢查示：

谷草轉氨酶686 U/L，血鉀3.32 mmol/L，肌酸激酶4307 U/L，肌酸激酶同工酶383 U/L，α-羥丁酸脫氫酶1120 U/L，乳酸脫氫酶1309 U/L，腦鈉肽5820 ng/L，肌鈣蛋白I為18 μg/L。心臟超聲(圖2)：右冠狀動脈起源正常，左冠狀動脈起源于右冠狀動脈竇，開口與右冠狀動脈毗鄰，左冠狀動脈主干走行于主動脈與肺動脈之間，EF值35%。分別行左、右冠狀動脈造影(圖3)，造影示：左冠狀動脈起源于右冠狀竇，主干開口99%狹窄，前降支、回旋支、右冠狀動脈未見明顯狹窄。臨床診斷：左冠狀動脈起源異常、心肌梗死、左心功能不全。入院后患者多次出現室性心動過速、室上性心動過速等多種心律失常，經營養心肌、抗心律失常治療，癥狀未見明顯好轉；后行冠狀動脈旁路移植術，術后患者病情恢復尚可后出院。一個月后患者再次出現心力衰竭，病情惡化，放棄治療。

圖1 患者常規12導聯心電圖

圖2 心臟超聲顯示左冠狀動脈起源于右冠竇

A： 左主干開口99%狹窄； B： 往右冠狀竇手推造影劑，左冠狀動脈顯影

圖3 冠脈造影圖像

討論急性心肌梗死發病年齡多在40歲以上，近年來有降低趨勢。該病多是由于冠狀動脈粥樣硬化引起的，當冠狀動脈發生血供急劇減少或中斷，供血區域的心肌細胞發生持久而嚴重的缺血性損害。而該患者為13歲青少年，發育正常，無吸煙史、無冠心病危險因素，經檢查排除川崎病及多發性大動脈炎等常見的引起青少年心肌梗死的疾病。結合心臟超聲及冠脈造影等檢查結果，明確本患者出現心肌梗死與冠狀動脈起源異常引起左主干閉塞相關。

正常情況下，左冠狀動脈起源于左冠竇，走行于肺動脈干與左心耳之間，分為前降支與回旋支。左冠狀動脈主干起源于右冠竇的情況較為少見，主要見于[3]：① 經過主動脈的后方向左行；② 起源于右冠竇的前方，并向后穿行于主動脈和肺動脈之間；③ 向前室間溝方向走行；④ 向前經右室流出道左行。本例符合第二種情況。冠狀動脈起始段走行異常，主動脈和肺動脈收縮期擠壓走行其間的冠狀動脈而導致其明顯狹窄，在運動、體力活動等心肌氧耗量增加時，冠脈暫時性閉塞而引發暈厥[4]。該患者左主干開口起源于右冠狀竇，且總干開口99%狹窄，這種類型發生率低但致死率高，臨床醫生應給予高度重視，應盡早發現、及時治療，降低死亡率。