邵麗麗 韓 釗
(溫州醫科大學定理臨床學院;溫州市中心醫院神經內科 溫州 325000)
肩手綜合征(SHS)作為一種以局部疼痛腫脹、疼痛性活動受限、肢體功能障礙等為主要表現的疾病,是腦卒中(CS)后多有發生的并發癥[1]。目前,以運動療法、作業療法、物理治療等常規康復治療方案為主,但存在起效慢、周期長、療效差等問題,致使病人在長期康復過程中失去恢復的信心與耐心[2]。基于以上多種原因,筆者開展了神經肌肉電刺激肌筋膜扳機點配合常規康復治療CS后并發SHS的臨床療效觀察的研究,現將詳細內容敘述如下。
選取于2017年3月~2019年2月就診于我院的CS后并發SHS病人78例,按就診順序分為聯合組與基礎組各39例。其中聯合組中男21例,女18例,平均年齡(59.42±11.56)歲;平均病程(2.83±1.47)月;基礎組中男23例,女16例,平均年齡(60.47±13.42)歲,平均病程(3.13±1.72)月。兩組病例在一般情況上,無比較價值(P>0.05)。
診斷標準:符合《實用內科學(第15版)》[3]對于CS的診斷標準,并符合《神經康復學》[4]對于SHS的診斷標準。
納入標準:(1)入院時經頭部CT或MRI檢查,得到確診;(2)經SHS分期評定為Ⅰ期;(3)年齡在18歲以上;(4)近15d內未服用可影響結果的藥物;(5)病人均自愿加入本項臨床試驗。
排除標準:(1)雖診斷為SHS,但屬于CS以外疾病所誘發;(2)處于妊娠或哺乳期;(3)精神狀態異常;(4)合并有嚴重臟器功能衰竭;(5)合并有嚴重語言、認知、意識等功能障礙。
基礎組:(1)缺血性腦卒中:抗血小板凝聚、抗感染、營養腦神經等常規內科治療;(2)出血性腦卒中:止血、抗腦水腫、營養腦神經等常規內科治療;(3)常規康復治療:肢體擺放與運動、壓迫性向心纏繞、冰水刺激性浸泡,1天1次。
聯合組:在除基礎組的治療外,給予病人增加神經肌肉電刺激肌筋膜扳機點,部位選擇主要以病人的自體感覺為主,以患側上肢的肌緊張與疼痛為特征,選取偶數個筋膜或皮下的條索或結節、亞敏痛點、牽扯痛點(一般為4~6個)。用法:將電極置于所選取的肌筋膜扳機點處,頻率為20~30Hz,雙向脈沖波,通斷比為1∶5,以肌群隨波形輕度運動為宜,20min/次,1天1次。
兩組均以10d為1個療程,共治療3個療程,在治療前及每個療程結束后設立1次面對面隨訪,共4次隨訪。
(1)患側上肢疼痛情況采用SF-MPQ進行評價:其中包括疼痛分級指數(PRI)、視覺疼痛評分(VAS)、測試時疼痛狀況(PPI)。
(2)患側上肢運動功能采用FMA進行評價:其中包括上肢反射活動、共同活動、分離運動等多個項目,共計66分,分數越高,表示病人上肢活動范圍與上肢各關節活動功能越好。
(3)病人日常生活能力采用MBI進行評價:其中包括進食、大小便控制、轉移等多個項目,共計100分,分數越高,表示病人自理能力越強。
(4)臨床療效判定標準:痊愈:上肢關節處疼痛及腫脹情況消失,活動范圍恢復正常,且無任何肌萎縮的情況;顯效:上肢關節處疼痛情況有所減輕,但腫脹情況消失,活動范圍亦有明顯改善,且淺表部肌肉萎縮情況并不明顯;有效:上肢關節處疼痛情況均稍有緩解,但腫脹情況依然明顯,活動范圍有部分改善,且肌萎縮情況依然存在;無效:上肢關節處疼痛及腫脹情況未見緩解,活動范圍未見改善甚至加重,且存在明顯的肌萎縮情況。
統計學結果采用SPSS22.0統計軟件進行統計學處理。采用均數±標準差、百分比進行統計描述;采用t檢驗或χ2檢驗來比較兩組病人SF-MPQ、FMA、MBI各項評分、臨床療效情況。以P<0.05表示差異有統計學意義。
經過全部療程的治療后,與治療前相比,基礎組SF-MPQ、FMA、MBI各項評分均有一定程度的改善(P<0.05),而聯合組均有較大幅度的改善(P<0.01);且與基礎組相比,聯合組的改善程度更為明顯(P<0.05),見表1。


組別SF-MPQFMAMBI聯合組(n=39)治療前36.17±5.7414.62±2.2333.78±5.82治療后9.72±1.69#Δ29.48±3.35#Δ61.94±7.45#Δ基礎組(n=39)治療前35.73±5.8215.23±2.4234.23±5.78治療后21.32±3.95*21.82±2.94*49.47±7.08*
注:與治療前相比,*P<0.05,#P<0.01;與基礎組相比,ΔP<0.05。
在總有效率方面,與基礎組相比,聯合組有一定的提高(P<0.05);而在顯效方面,與基礎組相比,聯合組有較大幅度的提高(P<0.01),見表2。
表2 兩組病人經治療后臨床療效的比較[n(%)]

組別痊愈顯效有效無效總有效聯合組(n=39)1(2.56)26(68.57)#11(22.86)1(2.56)38(97.44)*基礎組(n=39)0(0.00)11(22.86)17(43.59)11(22.86)27(69.23)
注:與基礎組相比,*P<0.05,#P<0.01。
SHS作為一種CS后常見的神經功能障礙類疾病,其發生率一般在12.5%~74.1%左右,若不及時治療,可嚴重影響CS病人的早期康復進程,而CS后所并發SHS的發病機制相對較為復雜,一般認為其發生腫脹的原因主要與毛細血管通透性及淋巴刺激增加、神經源性炎癥、靜脈回流受阻等因素的影響有關,而其發生疼痛的原因主要與外周神經敏感化、中樞神經整合作用異常、肌肉痙攣等因素的影響有關,但目前尚未有統一的準確定義[1]。
肌筋膜扳機點(MTrPs)作為存在于骨骼肌上能夠誘發疼痛及痙攣的重要部位,其病因主要分為誘發因子(其中包括:各種創傷、力學性運動控制失常、退行性骨關節改變等)與持續因子(其中包括:內分泌性缺陷、營養物質缺乏、局限性生物力學缺失等),而對于CS后并發SHS的病人來說,其主要表現以局部區域內發生疼痛與各關節活動受限為主,且由于本病恢復周期較長、肌力呈持續性增高、運動功能障礙等問題的存在,促使絕大多數SHS病人在其患側上肢及其各處關節處不斷形成MTrPs,反復影響SHS病人的恢復情況[5]。而神經肌肉電刺激(NMES)能夠誘發局部肌群運動、促進淺表淋巴回流、恢復關節功能,同時可刺激已損傷的神經組織,促進其軸突重新發芽,讓潛在或替代的突觸活化,以此來重建CS后并發SHS病人的神經控制功能,進而改善其各關節的功能障礙[6]。同時本項研究亦證實,聯合組所采用的治療方式,導致其不論是在SF-MPQ、FMA、MBI各項評分方面,還是在臨床療效的方面,均要優于應用常規康復治療的基礎組。
綜上所述,采用NMES刺激MTrPs聯合常規康復治療的聯合組,在治療CS后并發SHS時療效更為顯著,但也存在著諸如MTrPs位置各異,病人自身耐受情況不同,電流強度不一等問題,仍需在今后的研究中繼續擴大樣本量,進行多因素與多水平控制下的分層研究。