術(shù)前CTA預(yù)測(cè)急性A型主動(dòng)脈夾層術(shù)后腦并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素

趙宏亮，鄭敏文，宦怡，許荊棘，石明國(guó)

空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院 放射科，陜西 西安 710032

引言

主動(dòng)脈夾層是一種嚴(yán)重威脅生命的血管性疾病。除了夾層破裂和心包填塞以外，其主要的威脅來(lái)自?shī)A層累積范圍內(nèi)所致的各分支動(dòng)脈缺血所引發(fā)的并發(fā)癥。各靶器官受累及率為：四肢10%～20%，腎臟15%，心肌10%，腦5%～15%，腸道及脊髓3%[1]。其中神經(jīng)系統(tǒng)缺血由于起病隱匿、癥狀復(fù)雜多變以及處理的困難,被認(rèn)為是主動(dòng)脈夾層中最為棘手的并發(fā)癥。腦缺血及栓塞是造成神經(jīng)功能障礙的主要因素，即使術(shù)中腦灌注時(shí)間、停循環(huán)時(shí)間、腦保護(hù)時(shí)間、插管部位等因素控制在安全時(shí)限內(nèi)，術(shù)后ND的發(fā)生率并未明顯降低，其發(fā)生主要取決于病變本身的嚴(yán)重性和全身各器官功能狀態(tài)[2]。但AD患者起病急、病情危重，術(shù)前多無(wú)法進(jìn)行詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)篩查。

CTA目前是診斷主動(dòng)脈夾層的有效手段。因掃描速度快，并可大范圍掃描尤其適用于病變累及廣泛的主動(dòng)脈疾病。在我們的前期工作中已經(jīng)成功進(jìn)行頭頸主動(dòng)脈聯(lián)合掃描，圖像滿足診斷需求[3]。本實(shí)驗(yàn)擬對(duì)急性Standford A型主動(dòng)脈夾層行急診外科手術(shù)治療術(shù)后出現(xiàn)神經(jīng)并發(fā)癥患者，進(jìn)行術(shù)前及術(shù)中資料分析，重點(diǎn)觀察術(shù)前CTA影像資料與術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥有無(wú)相關(guān)性，以期能夠?yàn)榕R床早期診斷及干預(yù)提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 一般資料

回顧性收集2014年1月至2016年6月期間經(jīng)急診外科手術(shù)治療的急性Standford A型主動(dòng)脈夾層的患者，共255例，將所有患者分成三組：術(shù)后無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)功能不全組（No Neurological Dysfunction，NND）；術(shù)后有永久性神經(jīng)系統(tǒng)功能不全組（Permanent Neurological Dysfunction，PND）及術(shù)后有短暫性神經(jīng)系統(tǒng)功能不全組（Temporary Neurological Dysfunction，TND）；臨床資料及術(shù)中指標(biāo)作為變量，詳見表1。

1.2 主動(dòng)脈CTA掃描方法

采用西門子雙源CT（Definition Flash, Siemens Healthcare, Forchheim, Germany）進(jìn)行掃描，先做胸腹連續(xù)定位像掃描，再進(jìn)行增強(qiáng)掃描（掃描范圍：從顱底平面-恥骨聯(lián)合水平），增強(qiáng)掃描采用德國(guó)歐利奇高壓注射器，以5.0 mL/s的流率,肘前靜脈注入60～70 mL非離子對(duì)比劑碘普羅胺注射液370 mgI/mL（Ultravist 370, 370 mgI/mL,Bayer Schering Pharma），對(duì)比劑注射完立即注射20～50 mL生理鹽水。采用前瞻性心電門控大螺距掃描，應(yīng)用造影劑跟蹤法（bolus-tracking），在左心房?jī)?nèi)選擇感興趣區(qū)監(jiān)測(cè)CT值，當(dāng)感興趣區(qū)內(nèi)CT值達(dá)到100 HU時(shí)，延遲11 s自動(dòng)觸發(fā)掃描。掃描參數(shù)和重建參數(shù)：100 kV，110 mAs，自動(dòng)毫安控制技術(shù)（CARE Dose 4D, Siemens)，螺距3.2，準(zhǔn)直2準(zhǔn)直E Dos mm，每層厚1.0 mm，重建間隔0.8 mm，矩陣512間隔Do，顯示野（FOV）200～320 mm，重建核B26f。

1.3 術(shù)后腦部神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥患者的CTA相關(guān)征象分析內(nèi)容

由兩位高年資心血管CT診斷醫(yī)師詳細(xì)分析所有病例的CTA圖像中可能與神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥相關(guān)的重要CT征象：① 升主動(dòng)脈段：觀察內(nèi)徑，有無(wú)破口及并測(cè)量破口大小，有無(wú)內(nèi)膜片逆行撕裂（逆行撕裂定義為：升主動(dòng)脈段有內(nèi)膜片撕裂但無(wú)破口）；② 主動(dòng)脈弓部：觀察有無(wú)破口并測(cè)量破口大小；③ 頸總動(dòng)脈：觀察頸總動(dòng)脈有無(wú)內(nèi)膜片撕裂，是否起自假腔；④ 頸內(nèi)動(dòng)脈：觀察頸內(nèi)動(dòng)脈近心段是否有內(nèi)膜片撕裂累及，同時(shí)肉眼觀察一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈是否較對(duì)側(cè)密度減低；⑤ 椎動(dòng)脈：觀察椎動(dòng)脈是否有內(nèi)膜片撕裂累及，同時(shí)肉眼觀察一側(cè)椎動(dòng)脈是否較對(duì)側(cè)密度減低。

1.4 重要變量的定義

急性主動(dòng)脈夾層指發(fā)病至手術(shù)時(shí)間＜2周；術(shù)后腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥包括PND及TND。TND定義為術(shù)后出現(xiàn)可恢復(fù)的神經(jīng)功能障礙，如一過(guò)性的意識(shí)障礙、譫妄、肢體張力增高、蘇醒延遲、淡漠、帕金森癥等。PND定義為術(shù)后出現(xiàn)新的神經(jīng)功能障礙，如局灶損傷（腦卒中）、彌漫損傷（昏迷）、或術(shù)后2周內(nèi)CT或MRI確定有新的局灶或彌漫損傷）[3]。急性腎衰竭：48 h內(nèi)血肌酐上升＞26.4 mmol/L或者大于基礎(chǔ)值50%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(百分比)描述；計(jì)量資料采用均數(shù)表示。計(jì)數(shù)資料采用樣本率或者構(gòu)成頻數(shù)表示，單因素分析P＜0.1的變量引入采用多因素Logistic回歸分析模型，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

255例患者中，僅院內(nèi)術(shù)前急性腎功能衰竭三組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），余患者性別、年齡、一般臨床特點(diǎn)等信息均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），見表1。

2.2 急性A型主動(dòng)脈夾層術(shù)后ND危險(xiǎn)因素

255例急性A型主動(dòng)脈夾層患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥共56例（21.96%），其中TND38例（14.90%），PND18例（7.06%），典型結(jié)果圖，見圖1。

術(shù)后TND患者相關(guān)因素分析結(jié)果，見表2。TND患者術(shù)前CTA顯示：升主動(dòng)脈直徑略小于術(shù)后NND組，但兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。但主動(dòng)脈弓部破口及胸主動(dòng)脈破口的發(fā)生明顯高于術(shù)后NND組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。頸總動(dòng)脈夾層撕裂及一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈密度減低的發(fā)生率也明顯高于術(shù)后NND組，兩組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。Logistic回歸分析顯示主動(dòng)脈弓部破口、頸總動(dòng)脈夾層及一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈密度減低是術(shù)后TND的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P值均＜0.05）。

術(shù)后PND患者相關(guān)因素分析結(jié)果，見表3。術(shù)后PND患者術(shù)前CTA顯示：升主動(dòng)脈逆行撕裂及主動(dòng)脈弓部破口發(fā)生率明顯高于術(shù)后NND組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Logistic回歸分析顯示升主動(dòng)脈逆行撕裂及主動(dòng)脈弓部破口是術(shù)后TND的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P值均＜0.05）。

表1 255例患者術(shù)前和術(shù)中資料

圖1 急性A型主動(dòng)脈夾層患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥圖像顯示

3 討論

急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層如采取保守治療，患者2周內(nèi)死亡率高達(dá)90%[2]。外科手術(shù)是目前最有效的治療方案[3]。隨著外科手術(shù)、麻醉、深低溫停循環(huán)及腦保護(hù)等技術(shù)的提高，術(shù)后病死率明顯降低,但術(shù)后腦神經(jīng)系統(tǒng)損傷仍是常見的并發(fā)癥之一[4]。

對(duì)主動(dòng)脈夾層圍手術(shù)期新發(fā)腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥分成PND及TND兩種。本組患者術(shù)后總ND發(fā)生率為21.96%，PND發(fā)生率為7.06%及TND發(fā)生率為14.90%略低于已有研究報(bào)道的10%和20%[6-8]，與國(guó)外研究相近[5]。

本組結(jié)果在臨床資料結(jié)果提示術(shù)前急性腎衰竭是術(shù)后ND的危險(xiǎn)因素，劉紅等[4]研究結(jié)果顯示術(shù)前血肌酐水平和術(shù)后TND相關(guān)，主動(dòng)脈夾層患者常常伴隨全身炎癥反應(yīng)嚴(yán)重炎性反應(yīng)，會(huì)導(dǎo)致一定的腎臟的損傷，或許這些因素和術(shù)后發(fā)生TND相關(guān)。雖然在單因素分析中與術(shù)后ND發(fā)生具有相關(guān)性，但多因素分析中并無(wú)顯著意義。

本組CT征象顯示頸總動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈弓部破口及一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈密度減低這三種CTA征象是術(shù)后TND獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這些征象均可證明弓上分支血管血流中斷或低流量灌注，可導(dǎo)致腦缺血性損傷。術(shù)后TND與術(shù)前腦缺血有關(guān)[9-10]。A型主動(dòng)脈夾層易累及頸總動(dòng)脈撕裂是術(shù)后TND危險(xiǎn)因素，但部分患者不一定出現(xiàn)腦中風(fēng)[11-13]，本研究結(jié)果顯示當(dāng)頸總動(dòng)脈撕裂的假腔以血栓為主且存在破口時(shí)，術(shù)后出現(xiàn)ND的風(fēng)險(xiǎn)明顯大于撕裂段沒有再破口。這說(shuō)明撕裂段存在再破口及假腔血栓是其重要的危險(xiǎn)征象。對(duì)于上述征象的主動(dòng)脈夾層患者，術(shù)中需特別注意血管重建時(shí)的操作及術(shù)中腦灌注選擇及流量，建議最好采用雙側(cè)腦灌注[14]。

表2 術(shù)后TND病例相關(guān)因素分析

表3 術(shù)后PND病例相關(guān)因素分析

主動(dòng)脈弓部破口及升主動(dòng)脈逆行撕裂是PND的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，兩個(gè)征象意味著升主動(dòng)脈-主動(dòng)脈弓段假腔內(nèi)以血栓為主，如合并弓部破口，假腔血栓和粥樣硬化斑塊極易脫落經(jīng)破口上行造成腦梗塞[14]。術(shù)前這些危險(xiǎn)征象的檢出有利于術(shù)者在術(shù)中提前選擇在主動(dòng)脈處于低張狀態(tài)進(jìn)行且輕柔使用阻斷鉗以防止斑塊的脫落[15-16]。

本研究屬于回顧性研究，可能存在一定的選擇偏倚。因本實(shí)驗(yàn)為單中心數(shù)據(jù)，所以術(shù)后TND和PND患者組的樣本量也較小，可能會(huì)影響結(jié)果的準(zhǔn)確性。此外,對(duì)于該類患者長(zhǎng)期的臨床結(jié)果可能更重要，這也是我們下一步希望可以擴(kuò)大樣本量并對(duì)該類人群進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪觀察，以其可以更深入研究。

綜上，急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層術(shù)后TND與術(shù)前顱腦低灌注有關(guān)，即術(shù)前CTA的征象（頸總動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈弓部破口及一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈密度減低）這提示臨床術(shù)中更應(yīng)關(guān)注患者的選擇腦保護(hù)的方式。術(shù)后PND與術(shù)前升主動(dòng)脈逆行撕裂、弓部破口有密切相關(guān)，這提示臨床術(shù)中更應(yīng)關(guān)注手術(shù)操作手法，從而減少ND的發(fā)生。