實時三維超聲聯(lián)合二維斑點追蹤成像評價原發(fā)性高血壓患者左心房功能

陳曉沛，姜志榮，王小凡，呂啟鳳，宋曉霞，田 雨

(1.青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)影像系，山東 青島 266000；2.青島大學(xué)附屬醫(yī)院心臟超聲科，山東 青島 266000)

原發(fā)性高血壓(essential hypertension， EH)可引起左心室舒張功能障礙，最終導(dǎo)致左心房重構(gòu)及功能減退[1]。左心房結(jié)構(gòu)與功能改變在高血壓進(jìn)展過程中起重要作用，及時發(fā)現(xiàn)EH患者左心房功能異常已成為臨床防治的重點。本研究采用實時三維超聲心動圖(real-time three-dimensional echocardiography, RT-3DE)聯(lián)合二維斑點追蹤成像(two-dimension speckle tracking imaging, 2D-STI)技術(shù)定量檢測EH患者左心房容積及心肌應(yīng)變等，以綜合評價左心房功能。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2017年9月—2018年8月在青島大學(xué)附屬醫(yī)院確診的70例EH患者，男34例，女36例，年齡42～61歲，平均(52.1±5.2)歲；排除先天性心臟病、中重度瓣膜病、心肌病、冠心病等患者。根據(jù)左心房內(nèi)徑指數(shù)(left atrial diameter index, LAI)將EH患者分為左心房無擴(kuò)大(no left atrial enlargement, NLAE)組(LAI≤2)和左心房擴(kuò)大(left atrial enlargement， LAE)組(LAI>2)。NLAE組35例，男18例，女17例，年齡42～59歲，平均(50.6±4.8)歲；LAE組35例，男16例，女19例，年齡45～61歲，平均(53.5±4.6)歲。另選取同期35名性別、年齡匹配的健康志愿者作為對照組，男17名，女18名，年齡44～58歲，平均(50.2±4.5)歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有受檢者均知情同意。

1.2 儀器與方法 采用Philips iE33超聲診斷儀，S5-1及X3-1探頭。囑受檢者左側(cè)臥位，連接同步心電圖，首先進(jìn)行常規(guī)二維超聲測量，并采集持續(xù)4個心動周期心尖四腔、兩腔及三腔心切面動態(tài)圖像。隨后切換X3-1探頭，于四腔心切面獲得清晰圖像后點擊實時全容積成像，采集持續(xù)4個心動周期全容積動態(tài)圖像。將圖像儲存于硬盤中用以脫機(jī)分析。

1.2.1 采集臨床資料 記錄受檢者心率、血壓、身高及體質(zhì)量，超聲系統(tǒng)軟件自動生成體表面積(body surface area， BSA)。

1.2.2 二維超聲參數(shù) 測量左心房內(nèi)徑(left atrial diameter， LAD)、舒張末期左心室內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter， LVEDd)、室間隔厚度(interventricular septal thickness， IVST)和左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness， LVPWT)，計算LAI，LAI=LAD/BSA。以Simpson法測量左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF)；以頻譜多普勒測量二尖瓣口舒張早期和晚期血流速度E峰和A峰；以組織多普勒測量二尖瓣環(huán)舒張早期室間隔側(cè)運動速度e'，并計算E/A、E/e'。

1.2.3 2D-STI參數(shù) 將二維動態(tài)圖像導(dǎo)入Qlab工作站并進(jìn)入TMQA系統(tǒng)，采樣點放置于距離二尖瓣環(huán)6～8 mm處的左心房前壁、后壁、側(cè)壁、下壁和房間隔內(nèi)膜下心肌層，系統(tǒng)自動追蹤心肌斑點運動軌跡，必要時手動調(diào)整采樣點位置，直至各節(jié)段均可追蹤成功，獲得左心房各壁應(yīng)變率-時間曲線(圖1)。測量左心室收縮期左心房各壁的峰值應(yīng)變率(systolic peak strain rate， SRs)、舒張早期峰值應(yīng)變率(early diastolic peak strain rate， SRe)和舒張晚期峰值應(yīng)變率(late diastolic peak strain rate， SRa)，并計算其平均峰值應(yīng)變率(mSRs、mSRe、mSRa)。

1.2.4 RT-3DE參數(shù) 應(yīng)用Qlab工作站對采集的全容積動態(tài)圖像進(jìn)行分析，進(jìn)入3DQ模式，將采樣點放置于左心房對應(yīng)部位的內(nèi)膜面，必要時手動調(diào)整，軟件自動獲得左心房容積曲線。據(jù)此讀取最大左心房容積(maximal left atrial volume， LAVmax)、最小左心房容積(minimal left atrial volume， LAVmin)及收縮前左心房容積(pre-systolic left atrial volume， LAVpre)，并獲得左心房每搏輸出量(left atrial stroke volume， LASV)和總射血分?jǐn)?shù)(left atrial ejection fraction， LAEF)，計算左心房主動射血分?jǐn)?shù)(left atrial active ejection fraction， LAaEF)和被動排空分?jǐn)?shù)(left atrial passive ejection fraction， LApEF)：LAaEF=(LAVpre-LAVmin)/LAVpre×100%，LApEF=(LAVmax-LAVpre)/LAVmax×100%。

2 結(jié)果

2.1 臨床資料及常規(guī)超聲參數(shù) 3組間年齡、BSA、LVEF差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。與對照組比較，NLAE組和LAE組收縮壓和舒張壓均增高(P均<0.05)，但NLAE組和LAE組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與對照組、NLAE組相比，LAE組LAD、LAI、LVEDd、IVST、LVPWT、E/e'增大，E/A減小(P均<0.05)。見表1。

2.2 2D-STI檢測左心房應(yīng)變率參數(shù) 3組間左心房mSRs、mSRe及mSRa總體差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.001)。NLAE組和LAE組mSRs、mSRe較對照組降低，且LAE組低于NLAE組(P均<0.05)；NLAE組和LAE組mSRa較對照組增高，且LAE組高于NLAE組(P均<0.05)；見表2。

2.3 RT-3DE檢測左心房容積參數(shù) 3組間左心房容積參數(shù)總體差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。與對照組比較，NLAE組LAaEF增加，LApEF降低(P均<0.05)；與對照組、NLAE組比較，LAE組LAVmax、LAVpre、LAVmin、LASV、LAaEF增加，而LAEF、LApEF降低(P均<0.05)，見表3。

2.4 2D-STI參數(shù)與RT-3DE參數(shù)相關(guān)性分析 NLAE組和LAE組中，mSRs與LAEF(r=0.70、0.77)、mSRe與LApEF(r=0.80、0.82)、mSRa與LAaEF(r=0.87、0.89)呈明顯正相關(guān)(P均<0.01)。

3 討論

在各種生理及病理狀態(tài)下，左心房通過調(diào)節(jié)其存儲、管道及助力泵功能維持左心室充盈量和正常心輸出量[2]。高血壓早期，左心房功能處于代償狀態(tài)，晚期左心房功能減退。同時，左心房功能變化也可間接反映左心室收縮與舒張功能[3]，故早期發(fā)現(xiàn)EH患者左心房功能異常對于指導(dǎo)臨床早期診斷、及時干預(yù)和減少并發(fā)癥至關(guān)重要。RT-3DE可獲取左心房三維立體結(jié)構(gòu)，成像無需依靠幾何假設(shè)，亦不受左心房重構(gòu)形變的影響，可精確評估左心房容積及變化[4]。2D-STI通過追蹤圖像上聲學(xué)斑點的運動軌跡，檢測心肌運動速率及應(yīng)變率等參數(shù)，無角度依賴性，能較準(zhǔn)確地評估心肌功能[5]。近年來將RT-3DE、2D-STI技術(shù)用于左心房功能的研究結(jié)果均顯示其具有較高的特異度和敏感度[6-8]。

表1 3組間一般情況及二維超聲參數(shù)比較(±s，n=35)

注：*：與對照組比較，P<0.05；#：與NLAE組比較，P<0.05

圖1 2D-STI四腔心切面左心房應(yīng)變率-時間曲線 A.對照組，健康志愿者女，55歲； B.NLAE組，患者男,46歲； C.LAE組，患者男，58歲 (BIS:房間隔基底段;MIS:房間隔中間段;Aps:房間隔心尖段;ApL:側(cè)壁心尖段;MAL:側(cè)壁中間段;BAL:側(cè)壁基底段;心尖：左心房頂部)

組別mSRsmSRemSRaLAE組1.32±0.62?#-1.09±0.23?#-3.20±0.68?#NLAE組1.85±0.58?-1.77±0.66?-2.88±0.51?對照組2.24±0.89-2.34±0.76-2.36±0.69F值14.80138.57415.751P值<0.001<0.001<0.001

注：*：與對照組比較，P<0.05；#：與NLAE組比較，P<0.05

表3 3組間左心房容積比較(±s，n=35)

注：*：與對照組比較，P<0.05；#：與NLAE組比較，P<0.05

本研究中常規(guī)超聲測得LAE組LAD、LAI、LVEDd、IVST、LVPWT及E/e'均高于對照組和NLAE組，E/A低于對照組和NLAE組，且3組間LVEF無明顯差異，與王鴻鳳等[9]研究結(jié)果相似，提示高血壓患者左心室收縮功能雖正常，但已出現(xiàn)心肌肥厚及左心室舒張功能減低。RT-3DE檢測到NLAE組和LAE組LApEF均低于對照組，且LAE組低于NLAE組；而NLAE組和LAE組的LAaEF均高于對照組，且LAE組高于NLAE組，表明EH患者管道功能減低、助力泵功能增加，即使左心房構(gòu)型尚未改變，其功能也已發(fā)生變化，并隨著左心房重構(gòu)，其功能變化更加明顯，原因可能是高血壓時左心室舒張功能障礙，隨著左心室充盈壓升高，左房室腔間壓力差減低，左心房血液于舒張早期被動流入左心室受阻；而高血壓狀態(tài)下心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷是引起左心室舒張功能障礙的生化機(jī)制[10]。左心房擴(kuò)大且其內(nèi)殘余血量增多時，根據(jù)Frank-Straling原理[10]，在一定限度內(nèi)前負(fù)荷增加將伴隨收縮力增強(qiáng)，故左心房主動排空量增加以維持正常心輸出量。同時，本研究中NLAE組LAEF與對照組相比無明顯差異，與高血壓患者血流動力學(xué)改變并不完全一致，但結(jié)合心肌應(yīng)變率參數(shù)mSRs在NLAE組和LAE組均低于對照組，且LAE組更低的結(jié)果，可間接反映高血壓患者左心房存儲功能減低。因此，左心房容積變化結(jié)合心肌應(yīng)變率等參數(shù)可更全面地分析評估其功能變化。

本研究結(jié)果還顯示，與對照組相比，NLAE組和LAE組mSRs、mSRe降低，而mSRa增高，提示高血壓患者左心房功能在其重構(gòu)前已有減低，且隨左心房擴(kuò)大以及疾病進(jìn)展，其功能逐漸減低。相關(guān)研究[11-12]也發(fā)現(xiàn)，高血壓患者左心房應(yīng)變率改變早于其結(jié)構(gòu)變化。高血壓時左心房后負(fù)荷增加，其內(nèi)殘存血量增多，同時伴隨心肌肥厚，左心房壁心肌間質(zhì)纖維合成增加，故導(dǎo)致心肌僵硬度增加，左心房形變能力和順應(yīng)性逐漸減低，存儲能力(即mSRs)漸低。左心房管道功能(即mSRe)降低更多反映了左心室舒張功能障礙，而助力泵功能(即mSRa)增高可能是高血壓患者左心房心肌初長度增加所致，與楊穎等[13]的研究結(jié)果一致。本研究中NLAE組和LAE組的LAEF與mSRs、LApEF與mSRe、LAaEF與mSRa呈正相關(guān)，表明高血壓患者左心房整體平均峰值應(yīng)變率(mSRs、mSRe、mSRa)分別可較好地反映LAEF、LApEF及LAaEF，提示左心房容積變化是影響心肌收縮和舒張功能的外在因素，而肌肉內(nèi)部功能則是決定心肌收縮和舒張效果的內(nèi)在因素。

總之，RT-3DE和2D-STI技術(shù)相結(jié)合，可從不同角度全面評估EH患者左心房功能，為臨床提供有價值的參考。