感染性休克患者伴發急性腎損傷的危險因素與預后研究

楊越

急性腎損傷是重癥監護病房極為常見的并發癥，致急性腎損傷的主要因素就是感染性休克，感染性休克致急性腎損傷產生的病理機制復雜，有著較高發病率，病情嚴重且高死亡率的特點[1]。由于缺少有效治療方式，早期預防最為關鍵，若病情不能得到有效控制與處置，會嚴重影響患者生活質量，甚至會危及患者生命安全。選擇2017年8月至2018年8月我院收治的70例感染性休克伴急性腎損傷患者及同期收治的70例感染性休克不伴急性腎損傷患者作為研究對象，探討感染性休克患者伴發急性腎損傷的危險因素與預后，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用回顧性分析方法，選擇2017年8月至2018年8月我院收治的70例感染性休克伴急性腎損傷患者作為觀察組，選擇同期我院收治的70例感染性休克不伴急性腎損傷患者作為對照組，觀察組男42例，女28例；年齡34～78歲，平均年齡(56.6±3.4)歲；30例肺部感染，18例腹腔內感染，22例其他感染；急性腎損傷1期36例，2期23例，3期11例。對照組男39例，女31例；年齡32～75歲，平均年齡(53.6±3.6)歲；33例肺部感染，14例腹腔內感染，23例其他感染。兩組患者基本資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 分析兩組預后指標、跟蹤記錄置入肺動脈導管(PAC)24 h后的血流動力學，監測APACHEⅡ評分，依據病程跟蹤，明確休克時間與首次應用抗菌藥物時間。

1.3 觀察指標[2]干預指標：觀察APACHEⅡ評分、臟器受損數量、機械通氣例數、補液量、首次使用抗菌藥物時間、應用血管活性藥物例數。

血流動力學指標：觀察心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、中央靜脈壓(CVP)、肺動脈嵌壓(PAWP)、心指數(CI)、體循環阻力指數(SVRI)。

預后指標：觀察ICU天數中位數、住院天數中位數、28 d致死率。

1.4 統計學處理 此次研究選擇SPSS 21.0版統計軟件分析所有數據，計數資料運用率形式表示，選擇χ2檢驗療效數據，計量資料運用(±s)形式表示，治療前后指標數據采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者干預指標比較 分析觀察組與對照組APACHEⅡ評分、臟器受損數量、應用血管活性藥物例數、機械通氣例數、首次應用抗菌藥物時間中位數，差異具有統計學意義(P＜0.05)。分析兩組6 h及24 h補液量，差異無統計學意義(P＞0.05)。觀察組的其他干預指標均高于對照組(表1)。

2.2 兩組患者血流動力學指標比較 分析兩組HR、MAP、CVP、PAWP、CI水平，差異具有統計學意義(P＜0.05)，對比SVRI水平，組間差異無統計學意義(P＞0.05)。觀察組HR、CVP、PAWP均高于對照組，觀察組MAP、CI水平均低于對照組(表2)。

表1 兩組患者干預指標比較(±s)

表1 兩組患者干預指標比較(±s)

性藥物/n 機械通氣/n6 h補液量/mL 24 h補液量/mL 首次應用抗菌藥物時間中位數/h觀察組 70 24.61±4.23 2.75±1.46 19 20 1 638±652 4 716±1 067 6.93對照組 70 15.92±6.45 2.02±0.88 10 12 1 453±532 5 028±1 603 3.85 t值 9.426 0 3.582 8 1.839 4 1.355 6 P值 0.000 0 0.000 0 0.068 0 0.177 4組別 例數 APACHEⅡ評分/分 臟器受損數量/個 應用血管活

表2 兩組患者血流動力學指標比較(±s)

表2 兩組患者血流動力學指標比較(±s)

注：1 mmHg＝0.133 kPa

組別 例數 HR/bpm MAP/mmHg CVP/mmHg PAWP/mmHg CI SVRI觀察組 70 112.45±17.43 80.78±14.62 12.71±4.59 15.83±4.56 3.42±1.24 1 847.24±634.65對照組 70 104.68±12.94 92.06±13.58 10.41±3.17 13.19±3.47 3.91±0.75 1 821.67±432.49 t值 3.486 3 4.729 6 3.449 7 3.854 7 2.828 9 0.278 6 P值 0.000 7 0.000 0 0.000 7 0.000 2 0.005 4 0.781 0

2.3 急性腎損傷不同分期患者的預后指標比較分析兩組ICU天數中位數、住院天數中位數與28 d致死率，差異具有統計學意義(P＜0.05)，上述指標依據急性腎損傷分期不同，呈上升態勢(表3)。

2.4Logistic回歸分析急性腎損傷患者危險因素此次分析從上述指標中挑選出7個急性腎損傷危險因素作為自變量，有無出現急性腎損傷作為因變量，結果表明致急性腎損傷產生的獨立危險因素包括借助機械通氣、臟器受損數量、平均動脈壓(P＜0.05，表4)。

表3 急性腎損傷不同分期患者的預后指標比較

表4 Logistic回歸分析急性腎損傷患者危險因素

3 討論

感染性休克致急性腎損傷是指多種因素誘發短時間內腎功能下降的綜合征，為ICU病房常見病癥[3]。感染性休克伴急性腎損傷的病理機制可能是當人體出現感染性休克時，全身毛細血管擴張，血管通透性提升，從而誘發微循環功能出現障礙，降低循環血量與動脈壓，而動脈壓下降會引發腎血管收縮，腎灌注缺少，最終導致急性腎損傷出現[4]。血流動力學沒有出現紊亂，急性腎損傷也有可能出現；人體處在感染性休克初期，血流呈現高排低阻的狀況，外周血管舒張，心臟輸出量與腎血流量都上升，交感神經系統變得更為興奮，激活腎素血管緊張素醛固酮系統，使得甲腎上腺素分泌增多，致腎小動脈出現收縮，最終致急性腎損傷出現。臨床主張感染性休克致急性腎損傷的病理機制呈多樣化，主要涉及腎臟血流動力學、腎臟灌注變化、腎臟細胞功能變化、內毒素誘發的復雜炎癥與免疫反應[5]。

相關實踐研究證明[6]，人體出現感染性休克時，全身血流動力學的改變會對急性腎損傷產生極為重要的作用，其可以有效降低急性腎損傷的出現概率。此外，感染因素可以促使全身血管擴張，收縮腎血管，減少腎血流量，引發腎臟灌注減少，同時受到免疫因子與炎性反應的共同影響，感染因素還會損傷腎小球，讓病情加重。因此，積極有效分析感染性休克致急性腎損傷的危險因素，并開展有針對性的診治，可以較好減少病死亡概率，改善預后。

急性腎損傷的獨立危險因素之一就是機械通氣，究其原因是機械通氣致腎臟血流量不充足，降低腎功能，提升胸腔內壓力，減少心臟前負荷，心輸出量出現下降，從而誘發出現液體反應性休克與低血壓，患者的死亡概率也就大大增加[7]。要維持感染性休克伴急性腎損傷患者的血壓，就需要大量應用血管活性藥物，而使用越多血管活性藥物，就代表患者病情更為嚴重，有著更高的病死亡概率。急性腎損傷的獨立危險因素還包括腎小球濾過率與APACHEⅡ評分。體現腎小球毛細血管功能的指標就是腎小球濾過率，引發腎小球濾過率降低的因素包括任何致腎小球濾過膜出現阻塞或引發腎小球毛細血管血流出現降低的因素[8]。出現感染性休克時，炎癥介質會損害腎臟毛細血管，引發降低腎小球濾過率，所以，針對感染性休克患者，應當盡早排除病因，防止降低腎小球濾過率，從而減少急性腎損傷出現的概率[9]。APACHEⅡ評分是評價疾病嚴重程度的指標，評分越高代表患者病情越重。就感染性休克患者來說，APACHEⅡ評分越高代表患者感染程度越高，在心腦血供得到確保前提下，腎臟血流量出現降低，致急性腎損傷產生[10]。

本次研究證明，對比兩組APACHEⅡ評分、臟器受損數量、機械通氣例數、首次應用抗菌藥物時間中位數、平均動脈壓，差異具有統計學意義(P＜0.05)；致感染性休克患者出現急性腎損傷的獨立危險因素包括借助機械通氣、臟器受損數量、平均動脈壓，而急性腎損傷分期級別上升會帶動ICU天數中位數、住院天數中位數、28 d致死率的升高(P＜0.05)。

綜上所述，治療感染性休克伴急性腎損傷患者應當嚴密觀測APACHEⅡ評分與各項指標，持續監測患者生命體征，跟蹤記錄相關數據，定時檢測患者生化指標，以利于適時調整血壓，減少感染性休克致急性腎損傷的出現概率，改善患者預后。