氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死患者的臨床效果分析

石先輝

氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死患者的臨床效果分析

石先輝

目的 分析氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死患者的臨床效果。方法 選取128例急性腦梗死患者進行回顧性分析，根據不同治療方案分為對照組（70例）與研究組（58例），前者予常規對癥支持治療，后者予氯吡格雷聯合前列地爾，觀察并對比2組治療前后NHSS評分與ADL評分變化及生化指標。結果 研究組治療后NIHSS評分與ADL評分變化幅度比對照組大（P＜0.05）；研究組TNF-α、IL-6、CRP等指標水平均優于對照組（P＜0.05）。結論 氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死患者，可促進其神經功能恢復，且提高日常生活能力，值得推廣。

氯吡格雷；前列地爾；急性腦梗死；效果

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是神經內科常見疾病，其發病率、致殘率、死亡率均呈逐年上升趨勢[1]。因缺血鄰近區域內側支循環的存在，預防微血栓形成，維持有效微循環灌注，良好防控急性腦梗死患者病情進展尤其重要。本研究針對確診的128例ACI患者分別予以不同治療方案的效果進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 資料選取濟南市長清區人民醫院2014年8月～2015年8月收治的128例急性腦梗死患者進行回顧性分析，根據不同治療方案分為對照組（70例）與研究組（58例）；前者男女比例34∶36，年齡60～82歲，平均（69.16±5.91）歲，合并癥：高血壓19例，高血脂31例，高血糖20例；后者男女比例30∶28，年齡61～77歲，平均（69.36±6.44）歲，合并癥：高血壓15例，高血脂27例，高血糖16例；2組上述各項基線資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組予以常規治療方案，即吸氧、臥床休息、活血化瘀、營養神經、抗血小板等措施，同時依據患者實際病況控制其血脂、血糖及血壓等情況；研究組于對照組基礎上予以10μg前列地爾（南陽普康藥業有限公司，H41024187，2mL:10μg）+20mL的生理鹽水進行靜脈注射，以及口服75mg氯吡格雷（海南中和藥業有限公司，H20053679,75mg）治療，每天1次；2組均連續治療2周。

1.3 觀察指標與評定標準 2組治療前后神經功能缺損評分參照美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)予以評定；采用Barthel指數評定2組治療前后日常生活活動能力（ADL)評分分值[2]。生化指標：腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）、組織纖溶酶原激活物、血小板聚集率。

1.4 統計學方法 本研究數據均用SPSS21.0軟件分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組治療前后NIHSS評分與ADL評分變化情況2組治療后NHSS評分與ADL評分均發生顯著變化，且研究組變化幅度顯著大于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后NHSS評分與ADL評分變化情況（x±s，分）

2.2 2組生化指標水平對比 研究組TNF-α、IL-6、CRP水平顯著低于對照組，且組織纖溶酶原激活物、血小板聚集率水平顯著高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 2組生化指標水平對比（x±s）

3 討論

腦梗死治療關鍵在于有效抑制血小板聚集以抑制血栓再形成，然后加大相對較微弱側支循環血液供應量，并及早建立新側支循環[3]。因此目前治療腦梗死基本原則為通過擴血管、抗凝、溶栓等方法恢復患者腦血流量，之后限制腦損傷，從而減少并發癥發生[4]。本研究結果顯示：2組治療后NIHSS評分與ADL評分均發生變化，且研究組變化幅度比對照組大，提示氯吡格雷與前列地爾聯合治療急性腦梗死患者，可有效改善患者神經功能與日常生活能。分析原因可能為：前列地爾是一種具備多種生物活性的擴張劑，其能夠有效擴張前括約肌與小動脈，從而改善因血栓素A2、前列腺素E1等導致的腦組織缺血狀況，同時可加大缺血局部血流量，進而改善腦部微循環[5]。除此之外，前列地爾對纖溶酶原激活物活性具有刺激作用，其能夠增強內源性纖維的蛋白溶解，并有效抑制患者血小板的血栓素A2合成[6]。該藥亦能夠降低因自由基引起腦組織缺血而再灌注損傷，從而有效保護神經細胞，提高神功功能與日常生活能力。本研究結果顯示：研究組TNF-α、IL-6、CRP水平比對照組低，且組織纖溶酶原激活物、血小板聚集率水平比對照組高，這與王俊賢、馮德輝等人[7]文獻研究結果類似，進一步驗證聯合用藥應用于ACI臨床治療的有效性、積極性，其可有效抑制血小板的聚集。氯吡格雷是一種噻吩吡啶類衍生物，該藥物的代謝產物能夠選擇性抑制血小板受體P2YAC與二磷酸腺苷結合，影響二磷酸腺苷介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa相關復合物活化過程，從而促進磷酸蛋白VASP磷酸化，最終抑制血小板聚集。因此，氯吡格雷始終是臨床予以抗血小板治療的首選藥物。但部分相關報道顯示少數患者極可能存在氯吡格雷抵抗，因此該藥物的機制仍需進行研究[8]。

綜上所述，ACI患者行氯吡格雷聯合前列地爾治療，不僅可促進其神經功能恢復、提高日常生活能力，且有效降低血小板聚集率，值得臨床推廣應用。

[1] 陳文斌,張建華依達拉奉聯合氯吡格雷治療急性腦梗死近期臨床療效觀察[J].中華內分泌外科雜志，2015,9(1):38-40,55.

[2] 文微微,張智成.泮托拉唑對氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性腦梗死療效影響的臨床觀察[J].當代醫學,2014,20(1):148-149.

[3] 劉鳴.神經內科學[M].北京:人民衛生出版社,2008：61.

[4] 何鍇.氯吡格雷聯合阿司匹林在短暫性腦缺血發作中的療效及安全性[J].中國實用神經疾病雜志,2013,16(14):18-20.

[5] 梁少珍,吳麗彩,黃翠瑩.評估氯吡格雷聯合前列地爾對急性腦梗死患者血液流變學指標、血小板聚集率的影響及臨床療效分析[J].齊齊哈爾醫學院學報,2014,35(7):955-957.

[6] 王博禹.燈盞花素聯合硫酸氫氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床觀察[J].當代醫學,2015,21(19):134-135.

[7] 王俊賢,馮德輝,楊宇,等.氯吡格雷聯合前列地爾治療老年急性腦梗死的臨床觀察[J].北方藥學,2015,12(7):75-76.

[8] 黃志志.依達拉奉和氯吡格雷聯合治療急性腦梗死43例臨床觀察[J].吉林醫學,2012,33(10):2103-2104.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.11.097

山東 250300 濟南市長清區人民醫院重癥醫學科（石先輝）