中西醫結合治療肺心病53例臨床觀察

溫理軍 肖步云 張萬林

湖北省遠安縣人民醫院神經外科， 湖北 遠安 444299

肺源性心臟病 (簡稱肺心病)是由支氣管肺組織本身病變、肺血管病變或胸廓病變導致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，右心室長期后負荷過重、繼而心室肥大最終導致全心衰竭，并以全身乏氧為特點的一種臨床綜合性疾病[1]。乏氧狀態伴隨肺心病病理進展的始終，并且是患者病情加重的重要因素[2]。據統計臨床中約80%左右的肺心病患者動脈血氧飽和度(SPO2)在90%以下[3]；一般通過吸氧、利尿、口服地高辛等強心藥物及防止心室重構類藥物治療[4]。筆者在臨床中發現應用中西醫結合療法可以明顯改善NYHAII、III級肺心病患者的乏氧狀態，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年6月至2018年8月在我院神經外科住院診斷為肺心病的108例患者，隨機分為對照組和觀察組各54例。對照組：男性32例，女性22例，年齡42～72歲，平均(63.4±7.9)歲，病程2～9.2年，平均(4.3±2.2)年，NYHAII級35例、II級17例；觀察組：男性34例，女性20例，年齡40～74歲，平均(62.7±7.8)歲，病程1.7～8.9年，平均(4.4±2.5)年，NYHAII級33例、II級19例；兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①符合《實用內科學》[5]中肺源性心臟病的診斷標準；符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中NYHA心功能II、III級分級標準[6]；②年齡18～75歲；③患者及家屬簽署知情同意書；④醫院倫理委員會備案同意。排除標準：①先天性心臟病及肺臟病患者；②既往不明原因SPO2降低者；③嚴重感染或惡性腫瘤患者；④對采用的藥物過敏或不適于該藥物治療者；⑤未能按照醫囑完成治療及隨訪者。

1.3 方法 患者入院后予監測血壓、吸氧等常規處理；兩組予利尿劑：螺內酯(杭州民生藥業 H33020070，規格：20 mg×100片/瓶) 200 mg，呋塞米(上海朝暉藥業 H31021074，規格：20 mg×100片/盒) 20 mg，交替口服，1次/日，具體以不超過標準體重500 g為準調整劑量，并監測血鉀；倍他樂克(阿斯利康H32025391，規格：25 mg×20片/盒)25～50 mg，口服，1次/日，維持血壓135/90～120/80 mmHg之間。為改善心功能及緩解缺氧狀態對照組予地高辛注射液(西南藥業 H50020207，規格：0.25 mg/支)0.25 mg+200 mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，1次/日；觀察組予參附注射液(雅安三九藥業Z51020664，規格：10 mL/支)20 mL+200 mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，1次/日。7 d為1個療程，兩組均治療1個療程。

1.4 觀察指標 ①囑患者治療前及治療后1 d、15 d、30 d應用指脈氧儀(手指夾式)測定動脈血氧飽和度(SPO2)、醫院檢驗科檢查動脈血氧飽和度(SPO2)；②治療后應用心臟超聲檢查并對比兩組左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分數(LVEF)指標。

2 結果

對照組2例數據缺失，觀察組1例轉院處理。

2.1 兩組治療前及治療后1 d、15 d、30 dSPO2、PaO2水平比較 治療前兩組SPO2、PaO2水平比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療后1 d、15 d、30 d與對照組相比，觀察組SPO2、PaO2水平較高(P<0.05)。見表1。

2.1 兩組治療前、治療后1 d心臟超聲檢查左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分數(LVEF)指標水平比較 治療前兩組左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分數(LVEF)指標水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后1 d與對照組比較，觀察組左心室舒張末期 (LVEDV)容積、左心室射血分數(LVEF)改善明顯(P<0.05)。見表2。

表1兩組治療前及治療后1d、15d、30dSPO2、PaO2水平比較

組別例數 SPO2/% PaO2/mmHg 治療前治療后1d治療后15d治療后30d治療前治療1d后治療后15d治療后30d對照組5287.2±4.792.4±3.692.7±3.389.5±4.277.2±5.384.5±2.684.8±2.582.6±3.8觀察組5386.9±4.594.1±3.1? 94.3±3.0? 91.2±4.4? 76.8±5.4?85.5±2.2? 85.5±2.4? 84.3±3.5 ?

注：與對照組相比，*P<0.05。

表2兩組治療前、治療后1d心臟超聲檢查左心室收縮末期、舒張容積
(LVESV、LVEDV)、左心室射血分數(LVEF)指標水平比較

組別例數 治療前 治療后 LVESVLVEDVLVEFLVESVLVEDVLVEF對照組5260.35±22.59134.55±32.4471.44±8.8553.05±20.93124.67±28.9480.55±7.89觀察組5362.72±21.45133.04±34.9372.75±8.7950.18±19.41?114.25±24.06?83.73±7.57?

注：與對照組相比，*P<0.05。

3 討論

肺心病的初起因素在于肺循環高壓導致右心室肥厚、擴大、衰竭，并最終繼發左心衰竭，使心搏量、心排量、心指數下降[7]。缺氧在肺心衰患者中較為常見，往往是由肺臟長期纖維化病變或左心衰竭誘發循環障礙導致[8]。有學者[9]認為肺循環相對不足或肺心病患者后期貧血是導致缺氧的重要原因。改善肺心病患者缺氧狀態的治療主要包括長期吸氧、改善心功能、抑制血管改建等[10]。

螺內酯、呋塞米作為利尿劑可以降低心臟前負荷緩解肺心病患者肺水腫、呼吸困難及全身水腫；同時交替應用螺內酯、呋塞米，可以有效降低鉀減的發生[11]。倍他樂克(酒石酸美托洛爾)作為臨床常用的心臟受體抑制劑，在降低心肌耗氧量緩解心絞痛的同時，還可以減弱交感神經活性抑制兒茶酚胺對心臟的毒性，抑制心肌重構，改善肺心病患者預后[12]。地高辛屬于洋地黃類藥物，是治療充血性心力衰竭的有效藥物，其作用機制在于抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶，心肌細胞內Na+濃度升高，使肌膜上Na+Ca2+交換趨于活躍，使細胞漿內Ca2+增多，肌漿網內Ca2+儲量亦增多；心肌細胞內Ca2+濃度增高，激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力；同時反射性的引起心臟迷走神經興奮，負性調節心肌頻率，可在一定程度減輕心臟負荷[13]。但由于其對心臟電生理的特殊抑制作用，容易在臨床中發生惡心嘔吐、視物模糊、房顫、室性早搏等“洋地黃中毒”類反應[14]。雖然在本研究中并未涉及地高辛中毒的內容，但從結果來看地高辛對肺心病患者心衰及缺氧卻有改善作用。

參附注射液中人參為君藥，附子為臣藥，人參皂苷 Rg1、Re、Rb1、Rc、Rd等，是參附注射液的主要標志性成分[15]。方中紅參性味甘溫，大補元氣，益氣固脫，回陽救逆，同時又善補脾益肺，補氣生血，具有扶正補虛的功用；附子的主要成分為烏頭類生物堿，附子辛熱，純陽燥烈，補火助陽，可通行十二經脈，上助心陽以通脈，下補腎陽以益火，有“回陽救逆第一品藥”之稱[16]。參、附配伍可增強其回陽固本之力，并能減少其毒性。現代研究[17]認為附子中強心作用的物質以水溶性生物堿強為主，例如去甲烏藥堿、去甲豬毛菜堿、消旋去甲烏藥堿、氯化甲基多巴胺、附子靈、尼奧寧等，其具體機制包括興奮β-腎上腺素能神經、誘導下肢血管舒張減輕心臟前后負荷、保護心肌細胞增加心肌耐受等[18]。王淳等[19]通過統計發現紅參在心血管病類中藥使用頻率中占據第2位。紅參中的皂苷類物質可以降低氧自由基對心肌細胞的損傷作用，增加細胞耐受[20]。

長期缺氧能夠導致血管內皮細胞纖維化、硬化，降低血管舒張度和通透性，同時缺氧能夠促進凝血增加血粘度，從而誘發肺心病患者“血瘀證”的發生[21]。皂苷類物質則通過促使血管內皮細胞釋放一氧化氮(NO)類物質舒張血管，并抑制凝血酶原的激活改善低循環造成的缺氧表現[22]。通過舒張全身血管降低心臟前負荷并降低血凝改善血流可能是參附注射液改善心臟舒張末期容積(LVEDV)、心臟射血分數(LVEF)較顯著的原因。與舒張末期容積相比，收縮末期容積(LVESV)的改變主要與心臟后負荷及心肌收縮性相關，本研究中地高辛與參附注射液在改善收縮末期容積方面差異無統計學意義，然而與地高辛相比參附注射液無論是近期還是遠期其改善肺心病患者乏氧狀態的作用要優于地高辛；尤其是遠期療效較為顯著。因此在臨床中對于不間斷長期氧療的肺心病患者間歇應用參附類藥物可能對于改善長期乏氧狀態具有一定的益處。其中的具體機制除上述內容外，可能還涉及參、附類藥物改善免疫、代謝等內容[23]，具體尚需進一步的研究。

綜上所述，對于肺心病患者來說與傳統強心類藥物地高辛相比，應用中西醫結合療法在改善心功能的同時，還更有利于緩解患者長期乏氧狀態。