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根除幽門桿菌在原發(fā)免疫性血小板減少癥中的應(yīng)用進展

2019-06-11 19:23:20徐丹
中外女性健康研究 2019年7期

徐丹

【摘?要】 目的:探討根除幽門桿菌在原發(fā)免疫性血小板減少癥中的應(yīng)用進展。方法:前瞻性研究本院2015年1月至2018年1月在血液科住院的60例幽門螺桿菌陽性的成人原發(fā)免疫性血小板減少癥患者,隨機分為觀察組與對照組。對照組給予潑尼松片1mg/(kg·d),觀察組加用根除幽門桿菌治療,奧美拉唑膠囊20mg,2次/d,克拉霉素片0.5g,2次/d,阿莫西林膠囊1.0g,2次/d,膠體果膠鉍膠囊150mg,3次/d。以2周為1個療程,觀察其療效6個月。結(jié)果:觀察組治療有效率為76.67%,對照組治療有效率為40.00%。觀察組與對照組之間比較差異性顯著(P<0.05),有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:根除幽門桿菌在原發(fā)免疫性血小板減少癥中有一定治療效果。

【關(guān)鍵詞】 幽門桿菌;原發(fā)免疫性血小板減少癥;應(yīng)用進展

原發(fā)免疫性血小板減少癥(ITP)以往又稱為以往稱特發(fā)性血小板減少性紫癜,屬于一種獲得性自身免疫性疾病。目前絕大多數(shù)原發(fā)免疫性血小板減少癥(ITP)是由于免疫介導(dǎo)的自身抗體致敏的血小板被單核巨噬細胞系統(tǒng)過度破壞所致,但具體發(fā)病機制尚未完全明確。經(jīng)相關(guān)研究顯示,抗幽門螺旋桿菌治療(Hp)對部分原發(fā)免疫性血小板減少癥(ITP)患者有效。但是現(xiàn)階段幽門螺桿菌參與原發(fā)免疫性血小板減少癥的發(fā)生原因尚未明確,雖然少部分免疫性血小板減少癥患者經(jīng)過應(yīng)用抗幽門螺桿菌感染治療,其病情得到了明顯的好轉(zhuǎn),但是有相關(guān)機構(gòu)對此持質(zhì)疑態(tài)度?;诖?,本文作者選取本院2015年1月至2018年1月在血液科住院的60例幽門螺桿菌陽性的成人原發(fā)免疫性血小板減少癥患者進行了前瞻性研究,現(xiàn)報道如下。

1?資料與方法

1.1?一般資料

選取本院2015年1月至2018年1月在血液科住院的60例幽門螺桿菌陽性的成人原發(fā)免疫性血小板減少癥患者作為研究對象,隨機分為觀察組與對照組,每組30例。其中觀察組男性患者12例,女性患者18例;年齡18~65歲,平均年齡(52.0±3.4)歲。對照組男性患者11例,女性患者19例;年齡19~66歲,平均年齡(51.0±3.3)歲。所有患者均符合原發(fā)免疫性血小板減少癥診斷,均經(jīng)碳14呼氣試驗為幽門螺桿菌陽性。排除外內(nèi)臟出血患者以及大出血的重癥患者,排除潑尼松禁忌患者。兩組患者在年齡、性別、病情等方面無明顯差異(P>0.05),具有對比性。

1.2?方法

將患者隨機分為觀察組與對照組,觀察組30例,對照組30例,均給予潑尼松治療,1mg/(kg·d),晨頓服,血小板數(shù)恢復(fù)正常后逐漸減量。觀察組在給予潑尼松治療的基礎(chǔ)上加用根除幽門螺桿菌治療,給予奧美拉唑膠囊20mg,2次/d,克拉霉素片0.5g,2次/d,阿莫西林膠囊1.0g,2次/d,對阿莫西林過敏者改用甲硝唑片0.5g,2次/d,膠體果膠鉍膠囊150mg,3次/d。以2周為1個療程。待療程結(jié)束后4周復(fù)查幽門螺桿菌,分別于治療前和治療后每2周復(fù)查血小板計數(shù),采用Sysmex SE-2100全自動血液細胞分析儀進行血小板計數(shù)。

1.3?療效評價方法

根據(jù)國內(nèi)的療效判斷標準將療效判斷分為顯效、良效、進步 、無效。顯效:血小板恢復(fù)正常,持續(xù)不少于3個月,無出血;良效;血小板升至50×109/L以上,或血小板較原來水平升高30×109/L以上,持續(xù)不少與2個月,無出血或基本無出血;進步:血小板有所上升,持續(xù)15d以上,出血得到改善;無效:出血與血小板計數(shù)均無效,無任何改善,分別對兩組各期血小板計數(shù)及療效進行比較。

1.4?統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,所有患者均隨訪6個月,兩組計量資料用(±s)表示,行t檢驗;計數(shù)資料以%表示,行χ2檢驗,用P<0.05表示差異性顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義。

2?結(jié)果

觀察組根除幽門螺桿菌21例,根除率為70.00%,顯效10例,良效為6例,進步為4例,無效1例。未根除成功9例,顯效2例,良效5例,進步2例,無效0例,觀察組總顯效人數(shù)為12例,總良效人數(shù)為11例,有效率(顯效加良效)為76.67%。對照組顯效6例,良效6例,進步10例,無效8例,有效率為40.00%。因此,觀察組與對照組之間有效率分別為76.67%和40.00%,兩組比較差異性顯著(P<0.05)。未根除成功有效率與對照組有效率分別為23.33%和40.00%,兩者比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3?討論

隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展,世界上很多學(xué)者的多項臨床研究都提出了抗幽門螺桿菌感染對幽門螺桿菌陽性的原發(fā)免疫性血小板癥患者的血小板提升有良好的效果。并且抗幽門螺桿菌感染治療具有副作用少和經(jīng)濟方便的優(yōu)勢。具相關(guān)資料顯示,全世界有大約1/3的人群感染幽門螺桿菌(Hp),我國近年來幽門螺桿菌的感染也呈上升趨勢,相關(guān)人員經(jīng)過調(diào)查顯示我國的幽門螺桿菌的平均感染率超過了56%,可以看出,幽門螺桿菌感染已經(jīng)成為了全球性的問題。研究顯示,幽門螺桿菌感染在定植與消化道的同時,還參與了包括血液病和心血管病等多種消化系統(tǒng)疾病。少部分免疫性血小板減少癥患者經(jīng)過應(yīng)用抗幽門螺桿菌感染治療,其病情得到了明顯的好轉(zhuǎn),由此可以看出。應(yīng)用抗幽門螺桿菌感染治療免疫性血小板減少癥患者有一定療效[1]。

原發(fā)免疫性血小板減少癥是一種獲得性自身免疫性疾病,患者在患上此病后臨床表現(xiàn)一般為皮膚黏膜出血,病情嚴重者可能出現(xiàn)內(nèi)臟出血或顱內(nèi)出血。原發(fā)免疫性血小板減少癥在各個年齡階段均可發(fā)病,一般兒童多為急性型,成人多為慢性型,年齡越大出血風(fēng)險越高。少數(shù)患者在血小板減少時并無出血癥狀[2]。隨著科學(xué)技術(shù)的不斷進步,原發(fā)免疫性血小板減少癥的病發(fā)機制研究也取得了重要突破,以往人們只能了解到體液免疫異常的作用以及血小板破壞增加,如今更加強調(diào)細胞免疫異常的共同作用,以及可以認識到隨著血小板破壞增加會伴有血小板生成不足。新增加的細胞免疫作用提出,細胞毒T細胞直接溶解血小板,以及細胞免疫介導(dǎo)的巨核細胞異常。并且在體液免疫方面提出了聚合細胞數(shù)量、質(zhì)量的異常有其自身抗體的參與。近年來,隨著原發(fā)免疫性血小板減少癥的病發(fā)機制的研究性進展,其治療理念、干預(yù)措施等也進行了完善和更新。傳統(tǒng)的治療理念和干預(yù)措施以減少血小板過度破壞為主,稱為免疫抑制。目前主要是在減少血小板過度破壞的基礎(chǔ)上促進血小板生成,加入促血小板生成藥物[3]。

根除幽門螺桿菌對幽門螺桿菌陽性的原發(fā)性血小板減少性紫癜患者療效可見于各種實驗研究,其療效也被相關(guān)學(xué)者肯定。比如,2004年著名學(xué)者Vener等對43例幽門螺桿菌感染陽性的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者進行了治療,根除了患者的幽門螺桿菌[4]。對患者進行根除治療后患者的平均血小板數(shù)量得到了大幅度提升,并且其中有20例患者治療后無復(fù)發(fā)情況發(fā)生。與本文研究相符。通過本文研究,觀察組治療有效率為76.67%,對照組治療有效率為40.00%,觀察組與對照組之間比較差異性顯著(P<0.05)。與周亞方、陶潔的研究相比,其治療組總有效率達到了87.1%,對照組總有效率達到了48.4%,研究結(jié)果均證實了根除幽門桿菌在原發(fā)免疫性血小板減少癥中有一定治療效果[5]。

由此可見,對原發(fā)免疫性血小板減少癥患者采用根除幽門螺桿菌治療可以使患者病情得以有效緩解。但是當前的研究受眾群體較小,進行臨床實驗的患者相對較少,各方面的研究數(shù)據(jù)未必確切,缺乏可靠性,因此所得結(jié)論還需要進一步研究。

參考文獻

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