溺水后吸入性肺炎18例

費廣茹， 孫宛君， 王東升， 徐曉玲， 胡曉文

溺水是最常見的意外死亡原因之一，溺水后吸入性肺炎起病急、發展快、病死率高，是導致溺水相關死亡的最重要因素。由于多數溺水發生在偏遠的郊區鄉村，患者很少能及時轉送到大型綜合性醫院救治。臨床醫師對溺水后吸入性肺炎認識有限。為分析其臨床特點尤其是病原學特點，對我院總院的溺水患者進行了回顧性分析，報道如下。

1 材料與方法

1.1 資料來源

以“溺水”“肺炎”等關鍵詞檢索2010年1月1日-2017年11月電子病案系統，納入我院總院收治的18例溺水后吸入性肺炎成年住院患者，排除小于18歲的未成年人，對其進行回顧性分析。吸入性肺炎納入標準：①有急性溺水史；②同時有肺炎相關臨床表現中的一項或多項，如新發的呼吸系統癥狀、肺實變體征或聞及濕啰音、外周血白細胞數升高或降低；③胸部影像學顯示新出現的斑片狀浸潤影、磨玻璃影或間質性改變[1]。

1.2 數據收集和統計方法

由2名醫師審查納入的病歷，收集人口學、臨床病史、檢查結果、治療及轉歸的數據。通過頻率計數和百分比統計分類變量，均數統計連續變 量。

2 結果

納入研究的18例患者中，男女各9例，平均年齡52.3（26～78）歲，溺水水源：河水8例，污水溝4例，水田3例，洗澡水1例，2例不詳；溺水時長4～30 min：＜5 min 3例，5～10 min 2例，＞ 10～30 min 3例，10例不詳；8例伴有意識障礙，2例淹溺被救后即刻行心肺復蘇；9例既往體健，無基礎疾病；9例合并有基礎疾病，分別為5例高血壓，1例糖尿病，1例腎結石，1例精神分裂癥，1例有腹部腫瘤手術史（見表1）。

2.1 輔助檢查

2.1.1 實驗室檢查 16例患者入院后首次血常規提示白細胞總數＞10×109/L或中性粒細胞占比＞ 0.75，2例正常；7例患者入院后生化提示天冬氨酸轉氨酶＞40 IU/L，丙氨酸轉氨酶＞50 IU/ L，1例肌酐＞120 μmol/ L，3例天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶升高合并肌酐升高。

2.1.2 影像學檢查 首次影像學表現（X線胸片或胸部CT平掃）：16例兩肺有結節狀、斑片狀、絮狀高密度影，以兩下肺為著，1例右下肺野見片狀密度增高影，1例左上肺野片狀高密度影。

2.1.3 病原學檢查 18例患者中9例病原學檢查結果陽性，7例病原學檢查陰性，2例未行病原學檢查。其中15例首次痰培養結果中，9例陽性，6例為單一菌株，其中4例為鮑曼不動桿菌，肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌各1例；9例中3例檢測同時存在2種菌株，其中1例為鮑曼不動桿菌合并煙曲霉。8例早期行支氣管鏡肺泡灌洗并送病原學檢查，6例陽性，4例為單一菌株，其中鮑曼不動桿菌檢出2例，肺炎克雷伯菌、嗜麥芽窄食單胞菌各1例，2例同時檢出2種及以上菌株感染，其中1例合并黑曲霉感染。

表1 18例溺水致吸入性肺炎的主要臨床特點Table 1 Clinical characteristics of 18 cases of aspiration pneumonia due to near drowning

2.2 診治經過及轉歸

10例患者入院后因呼吸衰竭行有創呼吸機輔助呼吸。入院1周內靜脈輸注抗真菌聯合廣譜抗生素治療11例，靜脈輸注抗生素治療6例，靜脈輸注抗生素、抗病毒和抗真菌聯合治療1例；10例入院后予以靜脈輸注糖皮質激素抗炎治療。17例患者包括2例曲霉感染治療好轉后出院，1例患者病情危重家屬放棄治療自動出院。

3 討論

文獻報道溺水后吸入性肺炎較少，其中重癥病例使用機械通氣和抗感染治療是臨床治療的重點。以“溺水”“吸入性肺炎”和“機械通氣”為關鍵詞檢索萬方數據庫和中國醫院知識總庫，獲得7例有完整資料的溺水后吸入性肺炎的病例報道[2-8]。患者年齡21～55歲，5例為男性，4例溺水水源為污水或糞池，1例為河水，2例不詳。該7例患者入院時發現有呼吸衰竭并行氣管插管；4例早期均行氣管鏡肺泡灌洗行病原學檢查，1例未檢出，后尸檢提示地霉屬，3例檢出細菌分別為肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、陰溝腸桿菌。3例患者單用廣譜抗生素抗感染均好轉；4例給予廣譜抗生素聯合抗真菌藥物治療，其中2例預后不佳，考慮可能與其檢出少見真菌如地霉屬、尖端賽多孢菌有 關。

吸入性肺炎是淹溺的常見并發癥，與吸入的水源、雜質、吸入時間以及意識障礙等全身情況直接有關，其預后與早期有效的治療密切相關。90%近乎淹溺的患者會吸入環境中的污水，引起吸入性肺炎[9]。其病原體包括內源性（口咽、上呼吸道和消化道）、外源性細菌及少見的真菌。

對于吸入性肺炎臨床上的處理要點一般為：氣道的局部處理、病原學獲取及抗炎抗感染治療和重癥患者的呼吸支持治療；本組10例患者早期因呼吸衰竭行氣管插管有創呼吸支持，并輔以支氣管肺泡灌洗。早期肺泡灌洗可清理氣道內污物、炎性分泌物及病原體，減輕患者肺部局部炎性反應，同時有利于氣道通暢及氣體進入終末細支氣管及肺泡。

早期病原學檢查對抗感染治療至關重要，明確病原菌可顯著改善患者預后。溺水致吸入性肺炎的致病菌取決于吸入物、口腔定植菌等，污水 /河水中含有的病原微生物種類主要包括革蘭陰性菌，如產氣單胞菌、腸桿菌屬等以及革蘭陽性菌，如鏈球菌和金黃色葡萄球菌，亦發現有真菌如曲霉、毛霉、隱球菌等[10]。本組1例患者水源檢測出的病原體與肺部病原體基本一致。本院18例患者中，9例檢出細菌感染，多為鮑曼不動桿菌、肺炎克雷伯菌、淺黃假單胞菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌等，病原學檢查結果以革蘭陰性菌為主，其中7例為需要呼吸支持的重癥患者，這與張莉等[11]的報道基本一致。本院中8例早期行支氣管鏡肺泡灌洗并送病原學檢查，6例陽性，4例均為單一菌株，僅2例同時檢出2種及以上菌株感染，其中1例合并黑曲霉感染；15例痰培養結果中有4例與支氣管肺泡灌洗液（BALF）培養出同一細菌。本院中BALF早期陽性率高于痰培養，這對于早期抗感染方案的調整至關重要。

相對于細菌感染的多發性，溺水后并發真菌如曲霉感染的較為少見，而合并其他真菌如地霉屬、尖端賽多孢菌在國內也鮮有報道[2，5]，本院2例患者通過痰培養或BALF檢出曲霉，1例抗細菌感染治療后呼吸道癥狀緩解不明顯，復查肺部CT可見新發結節狀高密度影，1例氣管鏡下可見黏膜侵襲性白斑形成及BALF中半乳甘露聚糖（GM）試驗陽性，考慮侵襲性支氣管肺曲霉病。溺水后一旦發生真菌感染，將會增加患者病死率。Ender等[10]發現最常見的真菌種類為波氏假性霉樣菌和曲霉。曲霉包括煙曲霉普遍存在于土壤、海水、下水道、污水中等[12]，雖然曲霉在環境中普遍存在，但溺水后侵襲性肺曲霉病很少有文獻報道。

在免疫功能正常患者中曲霉感染不常見，但在溺水致吸入性肺炎患者中短期內可能發生嚴重的曲霉感染，導致其長期住院或死亡。因此對于該類患者需進行早期的預評估，及時行（1，3）-β-D葡聚糖、GM試驗及痰真菌培養、抗原檢測非常重要[13]。溺水后肺曲霉感染可能是由于吸入含有曲霉的污水，但李培等[14]、Vieira等[15]報道的病例進行了溺水水源的培養，并未發現曲霉，可能與少量的水源不能反映整個水源的微生物狀況有關，本研究中1例確診溺水后肺曲霉病患者從淹溺水源中檢測出曲霉，與后期BALF中檢測結果一致。同時李培等[14]發現曲霉感染多發生在溺水后l～2周，外周血尤其BALF中的GM檢測是早期診斷侵襲性曲霉病的重要輔助檢查，因此對溺水尤其是吸入污水的患者可早期行支氣管肺泡灌洗明確病原學，并聯合經驗性抗真菌治療。因溺水水源可能存在大量真菌如曲霉等，溺水患者如合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、予以機械輔助通氣，是真菌感染的高危因素[16]，本組11例患者入院1周內即予以抗真菌聯合抗細菌治療，其中10例因合并ARDS予以機械通氣，6例予以抗細菌治療，均未使用呼吸機輔助通氣，1例予以抗細菌、抗真菌及抗病毒聯合治療。18例患者中17例好轉，包括2例合并曲霉感染均好轉出院；1例病情危重放棄治療的患者，入院血常規有白細胞數升高，且合并肝腎功能不全，臨床上及時予以抗真菌及抗細菌治療，但病情進展快，未取得病原學結果，考慮可能與患者溺水時間長及后期并發多臟器功能衰竭有關。

除了早期針對病原體的抗感染治療，化學物質的吸入以及激素的早期治療也值得探討。早期使用激素可抗炎、加速肺內積水吸收、減少污水中化學成分所致肺部局部反應，減少后期的間質性肺炎產生。本院10例患者早期聯合使用激素治療，其中8例為需呼吸支持的重癥患者，9例患者好轉出院。

對于重癥患者合并呼吸衰竭特別是ARDS，呼吸機輔助通氣至關重要。保護性通氣已成為ARDS患者標準的保護策略，可顯著改善ARDS患者的生存率[17-18]。本院10例患者早期均因呼吸衰竭行有創呼吸機輔助通氣，9例好轉并順利脫機。

總之，對于因溺水，特別是因污水源而入院的患者，應高度重視溺水后繼發細菌性肺炎甚至真菌性肺炎，早期通過多種手段獲取病原學結果，并聯合經驗性抗真菌治療可有效提高治愈率。對于重癥需要機械通氣治療的患者及時進行支氣管鏡協助病原體檢測，指導抗感染治療有助于改善預后。