血漿腦鈉肽與同型半胱氨酸在急性冠狀動脈綜合征中診斷價值

鄧建交

重慶市璧山區中醫院檢驗科 402760

多數急性冠狀動脈綜合征(ACS)因繼發性血栓誘發，主要臨床癥狀為冠脈粥樣硬化斑塊破裂，包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、不穩定型心絞痛[1]。臨床診治中要盡快確定患者危險分層及病變程度，從而采取對應救治措施，提高救治效率[1-2]。越來越多的研究結論支持BNP、Hcy水平改變可作為ACS臨床診斷中的重要參考指標，二者可靈敏反映血液動力學、神經—體液改變信息[3]。現就我院收治的ACS患者的相關診治資料進行整理，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年9月—2018年5月期間我院收治的90例ACS患者為觀察組，另外選擇同期體檢正常者60例為對照組。觀察組內依據臨床表現、特征性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化檢測結果分為A組40例不穩定型心絞痛患者，B組50例急性心肌梗死患者，排除合并存在高血壓心臟病、心臟瓣膜疾病、慢性腎病、糖尿病以及心肌病類患者。對照組：男28例，女32例；年齡42～80歲，平均年齡(64.8±0.2)歲。A組：男18例，女22例；年齡41～85歲，平均年齡(64.1±0.6)歲。B組：男23例，女27例；年齡40～76歲，平均年齡(64.1±0.5)歲。三組患者的基本資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 (1) 儀器和試劑：選擇貝克曼(美國)UniCelDxI 800Access免疫化學發光檢測儀及日立7600-120型號全自動生化檢測儀，BNP試劑盒為貝克曼(美國)公司生產，檢測方法為化學發光法。Hcy試劑盒為邁克生物(四川)公司生產，檢測方法為循環酶法。(2) 采集標本：觀察組在癥狀發作后24h內或入院第2天清晨采集靜脈血3ml、2ml。其中2ml標本置于含EDTA抗凝劑的試管，作為BNP檢測標本。3ml標本置于含肝素鋰抗凝劑試管，作為Hcy檢測標本。兩份標本均在3 000r/min速度下離心處理5min。對照組于清晨空腹狀態采集2ml、3ml靜脈血標本，檢查方法與觀察組一致。(3) 對比分析各組BNP、Hcy檢測結果差異性及相關性。

2 結果

2.1 觀察組與對照組檢測結果比較 觀察組BNP、Hcy明顯高于正常對照組BNP、Hcy，組間差異有統計學意義(P<0.01)，見表1。

表1觀察組與對照組檢測結果比較

2.2 A組與B組檢測結果比較 B組BNP、Hcy明顯高于A組，組間差異有統計學意義(P<0.01)，見表2。

表2A組與B組檢測結果比較

3 討論

ACS這種常見的心血管疾病綜合征直接威脅到患者生命健康安全，其臨床表現非常復雜、發病急切、進展快速、預后不佳[4]。早期快速精準診斷是提高臨床救治效率、改善預后的關鍵[5]。從ACS生理及病理基礎角度分析，發現ACS是不穩定性冠脈粥樣硬化斑塊及血栓形成、血小板聚集等作用引起的心肌缺血[6]。

BNP則是神經內分泌激素中的一種，由32個氨基酸組成，主要發揮拮抗腎素血管緊張醛固酮系統及交感神經系統，在心腦肺等組織中廣泛分布，這種神經內分泌因子在延髓中含量最高，室旁核及下丘腦外側區也存在BNP[7]。在心肌肥厚、心力衰竭下BNP顯著升高，也被作為診斷心臟疾病的標志物之一。有研究報道BNP升高是因心功能缺氧缺血性損傷引起的，冠心病患者應激試驗結果表明其運動后BNP水平高于靜息狀態，且其上升幅度受心肌缺血范圍影響，心肌缺血范圍越大，BNP水平升高幅度越大，但關于腦梗死后BNP水平顯著升高的具體發生機制并未明確。研究者認為發生ACS后心肌缺血引起心肌收縮力減弱、心室壁張力增加，繼而刺激心室及細胞，促進pro-BNP合成和分泌[8]。因此檢測BNP水平有助于診斷和評估心力衰竭及其預后，且對心肌梗死診斷具有指導意義。

生理狀態正常時，Hcy是甲硫氨酸的中間代謝產物之一，處于一種動態平衡代謝狀態，研究發現Hcy是心腦血管疾病的獨立危險因子及冠脈粥樣硬化的獨立預測因素。Hcy在氧化過程中產生大量氧自由基，從而提高低密度脂蛋白水平，引起脂質代謝紊亂，形成泡沫細胞。另外，Hcy氧化過程中生成的過氧化物與氧自由基均可損傷血管內皮細胞，引起血管內皮功能障礙。有研究報道Hcy可選擇性抑制血栓調解素的表達，感染蛋白C調節功能，影響凝血機制，促進形成血栓[9]。Hcy結合蛋白質出現蛋白質Hcy化，再經巨噬細胞和免疫損傷機制而破壞血管內皮，引發動脈粥樣硬化[10]。Hcy水平高低與心肌損傷程度直接相關。本文結果表明觀察組BNP、Hcy水平明顯高于對照組(P<0.01)，B組BNP、Hcy水平明顯高于A組(P<0.01)。所以說，BNP、Hcy在ACS臨床診斷中具有參考價值，且其對病情程度也具有良好的指導意義，值得推廣使用。