瑞替普酶治療ST段抬高型心肌梗死患者療效觀察

雷慧利

河南省南陽市第一人民醫院 473000

急性心肌梗死(AMI)為致死、致殘疾病，其中ST段抬高型心肌梗死(STEMI)具有較高再發心肌梗死及死亡風險，嚴重影響患者生命健康[1]。近年來，雖然介入治療在AMI再灌注治療中發展較快，但介入治療普及率仍處于較低水平，快速、經濟、易操作的溶栓治療為AMI目前主要治療方法[2]。尿激酶(UK)為一代溶栓藥物，可將纖溶酶原激活為纖溶酶而發揮溶栓作用，但也能誘發全身性纖溶激活，增加出血風險，故瑞替普酶(r-PA)等安全性較高的新型溶栓劑受到學術界廣泛關注[3]。基于此，本文選取我院89例STEMI患者為觀察對象，以探討r-PA對其治療效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月—2018年1月我院收治的89例STEMI患者為觀察對象，采用隨機數字表法分為UK組(對照組，n=44)和r-PA組(觀察組，n=45)。納入標準：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]中STEMI診斷標準者；發病至就診時間≤12h；年齡為18～70歲者；簽署知情同意書且經我院醫學倫理委員會審批者。排除標準：既往腦出血史者；腦血管結構異常者；近3個月內頭面部創傷或3周內行手術者；存在其他溶栓禁忌者；合并高血壓、糖尿病等疾病者；伴肝、腎等重要器官功能障礙者。觀察組男37例(82.22%)，女8例(17.78%)；平均年齡(58.64±9.16)歲；發病至溶栓時間(3.95±0.71)h；伴吸煙史者18例(40.00%)。對照組男35例(79.55%)，女9例(20.45%)；平均年齡(58.02±9.05)歲；發病至溶栓時間(3.71±0.67)h；伴吸煙史者16例(36.36%)。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 兩組均給予阿司匹林(生產企業：拜耳醫藥保健有限公司，批準文號：J20080078，規格：100mg)嚼服，首次300mg，并維持劑量100mg/d；氯吡格雷(生產企業：杭州賽諾菲制藥有限公司，批準文號：H20056410，規格：75mg)嚼服，首次300mg，維持劑量75mg/d；低分子肝素鈣(生產企業：廣東天普生化醫藥股份有限公司，批準文號：H19990079，規格：5 000IU)皮下注射，首次5 000IU，后以1次/12h維持；首次用藥均在溶栓前，并以維持劑量用藥5～7d。觀察組給予r-PA(生產企業：北京愛德藥業有限公司，批準文號：S20030095規格：5.0MU)治療，先予以10.0MU緩慢靜脈推注，30min后再給予10.0MU緩慢靜脈推注。對照組則予以UK(生產企業：山西普德藥業股份有限公司，批準文號：H14021653，規格：50萬U)治療，150萬U靜滴，并于30min內注射完畢。

1.3 觀察指標 記錄兩組各時間點血管再通情況、溶栓24h后心電圖ST回落>50%比率及住院期間終點事件發生情況差異，并比較兩組治療前及治療7d后血清Hcy、BNP、C3水平差異。

2 結果

2.1 兩組各時間點血管再通情況及溶栓24h后ST回落>50%比率比較 觀察組各時間點再通率及溶栓24h后ST回落>50%比率均高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1兩組血管再通情況及溶栓24h后ST回落>50%比率比較[n(%)]

2.2 兩組治療前、后血清Hcy、BNP、C3水平比較 治療7d后，兩組均未出現死亡病例，兩組血清Hcy、BNP、C3水平均較治療前降低(P<0.05)，且觀察組低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2兩組治療前、后血清Hcy、BNP、C3水平比較

2.3 兩組住院期間終點事件發生情況比較 住院期間，觀察組終點事件總發生率明顯低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3兩組住院期間終點事件發生情況比較[n(%)]

注：“-”為Fisher精確檢驗。

3 討論

據文獻報道，靜脈溶栓治療具有快速、簡便等優點，為具有適應證的STEMI患者最佳選擇[5]。溶栓藥物多通過激活纖溶酶原而清除血凝塊，但也能引起纖溶系統障礙而繼發出血，故選擇安全性較高的溶栓劑非常重要[6]。r-PA為組織型纖溶酶原激活劑衍生物，屬第三代溶栓藥物；其不僅具有強溶栓效果，還能通過與纖維蛋白特異性結合使血栓局部激活纖溶酶原而選擇性溶栓，于全身凝血及纖溶系統影響小，而利于提高用藥安全性[7]。因此，本文對r-PA在STEMI溶栓治療中的效果及安全性展開分析，以評估其臨床使用價值。

本文結果發現，給予r-PA治療的觀察組各時間點再通率明顯高于予以UK治療的對照組。說明r-PA可通過迅速與血栓表面結合并激活纖溶酶原等作用使機體血栓迅速且強效溶解，促進患者血液流動性增加，利于改善血管通暢性。此外，觀察組溶栓24h后ST回落>50%比率亦高于對照組。這也提示，r-PA可具有較為持久的溶栓效果，可控制溶栓后短期再閉塞及冠狀動脈痙攣的發生，而減輕心肌再灌注損傷[8]。

除上述結論外，本文還發現，觀察組治療后血清Hcy、BNP、C3水平降低幅度明顯大于對照組。而Hcy與冠狀動脈病變嚴重程度密切相關；BNP具有對抗高容量負荷的功效，故在心室負荷增加、心臟功能下降時可顯著升高；C3則在心肌急性損傷時迅速升高，并可隨損傷程度的緩解而逐漸恢復[9]。則上述結果也表明，r-PA可發揮其調節血流、改善組織灌注狀態等作用減輕冠狀動脈病變程度，并使心肌損傷得以恢復，利于患者預后。不僅如此，觀察組住院期間終點事件總發生率明顯低于對照組?？紤]此結果與r-PA雖能特異性與血栓結合，但與之結合相對松散，而提高對血凝塊穿透力，使溶栓更為徹底，利于減少再發心絞痛發生[10]；r-PA溶栓效果強，可及時改善血液灌注情況，進而減低心力衰竭、心源性死亡等發生風險；r-PA無全身性纖溶系統激活作用，不易引起出血事件有關。

綜上所述，r-PA可提高各時間點再通率及溶栓24h后ST回落>50%比率，并降低血清Hcy、BNP、C3水平，同時還能減少心血管及出血性終點事件發生風險，臨床使用價值較高。