重癥急性胰腺炎后并發(fā)乳糜胸、乳糜腹一例

李文坤 吳靜 宿慧 劉揆亮 王滄海

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院消化內(nèi)科，北京 100038

【提要】 重癥急性胰腺炎(SAP)是消化科常見的急危重癥，除胰腺自身炎癥外，常累及胰周及其他器官、系統(tǒng)。SAP并發(fā)乳糜胸、乳糜腹者臨床較為少見，其診斷并不困難，胸(腹)腔積液乳糜試驗(yàn)陽性、三酰甘油>1.24 mmol/L(110 mg/dL)即可明確診斷，但其治療相對棘手，治療效果因病因不同而差異較大，部分患者反復(fù)胸、腹腔積液，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。通過本例報(bào)道，并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，為SAP后并發(fā)乳糜腹、乳糜胸的臨床診療提供參考。

患者女，61歲。因“上腹痛4月余，胸悶、腹脹3月余”入院。患者4個(gè)月前因進(jìn)油膩食物出現(xiàn)持續(xù)上腹劇痛，伴排氣、排便減少，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血淀粉酶569 U/L，脂肪酶1 614 U/L，腹部CT提示胰腺腫大、胰周大量液體滲出，診斷為“重癥急性胰腺炎”。予禁食、胃腸減壓、抑制胰腺分泌、抗感染、擴(kuò)容等治療3 d后腹痛緩解，但出現(xiàn)腹脹、呼吸困難，行CT示胰腺水腫、腹腔及雙側(cè)胸腔積液。行胸腔閉式引流，引流液為黃色清亮液。引流液實(shí)驗(yàn)室檢查：乳糜試驗(yàn)陰性，總蛋白45 g/L，三酰甘油0.36 mmol/L，總膽固醇2.42 mmol/L，淀粉酶39 U/L，乳酸脫氫酶230 U/L，腺苷脫氨酶2.9U/L。引流后患者胸悶、腹脹緩解，出院。2個(gè)月前再次出現(xiàn)腹脹、呼吸困難，影像學(xué)檢查提示雙側(cè)胸腔大量積液、腹腔少量積液，予抗感染、抑酸及營養(yǎng)支持，并行胸腔閉式引流，胸水乳糜試驗(yàn)陽性。經(jīng)多次引流胸腔積液均為乳糜性，轉(zhuǎn)診于我院。行雙側(cè)胸腔穿刺引流及超聲引導(dǎo)下盆腔穿刺引流。多次引流液均乳糜試驗(yàn)陽性，比重1.028～1.030，三酰甘油5.82～6.58 mmol/L，總膽固醇2.83～3.16 mmol/L，總蛋白34.9～39.1 g/L，SAAG為6.2 g/L，乳酸脫氫酶89～92 U/L，腺苷脫氨酶4～5 U/L，CA125 516.2～1236.5 U/ml，細(xì)胞計(jì)數(shù)0.58～1.40×109/L，以單核細(xì)胞為主(91%～98%)，細(xì)菌培養(yǎng)及濃縮找抗酸桿菌均為陰性，病理檢查未見惡性細(xì)胞，診斷為乳糜性積液。行磁共振縱隔平掃未明確顯示胸導(dǎo)管，右側(cè)靜脈角區(qū)異常管腔匯聚；核素淋巴顯像示雙下肢淋巴回流稍減慢，左靜脈角未顯示；胸導(dǎo)管超聲提示左頸段胸導(dǎo)管管腔通暢。外科行直接淋巴管造影示左下肢、左淋巴管數(shù)量較多，迂曲擴(kuò)張，結(jié)構(gòu)紊亂，腹膜后淋巴管極度擴(kuò)張，走形迂曲，結(jié)構(gòu)紊亂，沿脊柱雙側(cè)上行至胸11水平后造影劑無法上行，胸導(dǎo)管主干結(jié)構(gòu)消失，未見代償支形成，可見大量造影劑沿腰2～5水平反流。術(shù)后胸腹高分辨CT示腹膜后及雙膈面可見造影劑外漏(圖1)。予低脂飲食、利尿等治療，胸水量未見明顯減少，轉(zhuǎn)入我院淋巴外科，予完全胃腸外營養(yǎng)支持、利尿及保肝等治療，積液量未再增加。3周后行左側(cè)胸膜腔粘連術(shù)，胸悶、憋氣癥狀明顯緩解，擇期行右側(cè)胸膜腔粘連術(shù)后出院。

圖1淋巴管造影術(shù)后胸腹部平掃CT見胸腔、盆腔液性密度影(1A)；雙側(cè)膈面可見大片造影劑漏出(1B)，胸導(dǎo)管未見明確顯示，縱膈、左側(cè)靜脈角未見顯影，雙肺下葉局限性不張；左腹股溝、雙髂窩雙腰干、乳糜池淋巴管數(shù)量增多，形態(tài)增寬、迂曲；腹膜后散在造影劑顯影(1C)

討論乳糜胸、乳糜腹是乳糜被淋巴系統(tǒng)吸收后經(jīng)正常或破裂的淋巴管漏入胸腔、腹腔而形成，其發(fā)病率較低，國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道其發(fā)病率占同期住院患者的比例為1/16 700～1/187 000[1-2]。Browse等[3]總結(jié)乳糜腹的發(fā)病機(jī)制如下：(1)乳糜自淋巴管-腹膜漏口直接漏出，這多與腹膜后淋巴管異常密切相關(guān)；(2)乳糜經(jīng)腹膜后巨淋巴管壁漏出，此時(shí)多無肉眼可見的漏口；(3)由于胸導(dǎo)管、乳糜池及腸系膜基部淋巴管機(jī)械性梗阻，致腸壁及腸系膜淋巴管擴(kuò)張，乳糜經(jīng)擴(kuò)張的管壁細(xì)胞間隙漏入腹腔。乳糜胸的形成機(jī)制：(1)類似于乳糜腹的形成機(jī)制，由胸腔淋巴回流系統(tǒng)漏入胸腔形成；(2)繼發(fā)于乳糜腹，即胸腔負(fù)壓使乳糜性腹水通過膈肌的自然通道進(jìn)入胸腔[4]。

乳糜性積液的診斷并不困難，診斷s性胸腹穿刺及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查是確診該病的可靠方法，診斷標(biāo)準(zhǔn)為乳糜試驗(yàn)陽性，甘油三酯>1.24 mmol/L(110 mg/dL)[5-6]；影像學(xué)檢查，核素淋巴顯像因其無創(chuàng)性、可重復(fù)性，為淋巴系統(tǒng)檢查的首選；直接淋巴管造影(direct lymphangiography, DLG)對淋巴系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及淋巴液漏出位置顯示較核素淋巴顯像更為清楚，是淋巴系異常診斷的金標(biāo)準(zhǔn)[1,7-8]，DLG后CT掃描作為補(bǔ)充可更好地顯示DLG后相關(guān)的延時(shí)效應(yīng)[9]。近年來淋巴系統(tǒng)核磁共振、口服13C-軟脂酸也被應(yīng)用于診斷[1,10]。

乳糜性疾病的治療主要包括：(1)原發(fā)病治療。對于腫瘤疾病可采取手術(shù)、放療和化療；對于結(jié)核患者采取規(guī)范的抗結(jié)核治療。(2)非手術(shù)治療。淋巴系統(tǒng)具有較強(qiáng)的自愈功能，一般首選非手術(shù)治療，主要包括禁食或低脂飲食、中鏈脂肪酸飲食、完全胃腸外營養(yǎng)，生長抑素及其類似物也用于該病的治療；穿刺引流早期多用于診斷，但長期大量放液副作用較大，不建議反復(fù)引流。(3)手術(shù)。非手術(shù)治療4～6周后無效者可選擇手術(shù)治療，手術(shù)方式主要有胸導(dǎo)管結(jié)扎、淋巴靜脈吻合術(shù)、胸膜粘連術(shù)、病變腸段切除術(shù)等[1,3,11]。

重癥急性胰腺炎(SAP)為消化內(nèi)科常見急危重癥之一，可繼發(fā)胸腹腔積液，但乳糜性積液病例相對較少，檢索國內(nèi)文獻(xiàn)，近10年共有8例SAP并發(fā)乳糜腹的報(bào)道，未見SAP同時(shí)合并乳糜腹和乳糜胸的報(bào)道。結(jié)合該病例及既往文獻(xiàn)報(bào)道，分析可能機(jī)制如下：(1)解剖位置：胰腺橫置于第1～2腰椎體前方，乳糜池位于第1、2腰椎椎體前方、主動(dòng)脈與下腔靜脈之間[1]，二者之間存在重疊；(2)機(jī)械壓迫：SAP致胰腺腫大，并常并發(fā)炎性胸腹腔積液、胰腺假性囊腫，壓迫乳糜池、胸導(dǎo)管及周圍淋巴管，淋巴回流阻力增加，導(dǎo)致乳糜漏出；(3)化學(xué)性損傷：胰腺分泌物漏入腹腔腐蝕淋巴系統(tǒng)，產(chǎn)生乳糜漏[1,12-13]。上述8例SAP并發(fā)乳糜腹的報(bào)道中6例接受了禁食、完全胃腸外營養(yǎng)、生長抑素等非手術(shù)治療，2例行胰腺壞死組織清創(chuàng)+非手術(shù)治療，均痊愈出院。由此可見，乳糜腹的治療應(yīng)首先采用內(nèi)科治療，若無效再選擇手術(shù)治療。另外與本病例相似，其中6例明確為腹痛、腹脹等SAP癥狀緩解后出現(xiàn)乳糜腹，最長時(shí)間間隔達(dá)15個(gè)月，病因未能明確，需進(jìn)一步探討。

本例患者在完善了淋巴系統(tǒng)一系列的影像學(xué)檢查(包括直接淋巴管造影+DLG后CT掃描、核素淋巴顯像、胸導(dǎo)管核磁及胸導(dǎo)管超聲)明確乳糜池及胸導(dǎo)管缺如，且DLG后CT掃描明確淋巴液漏出位置為腹膜后，說明DLG+DLG后CT掃描可能對乳糜性疾病的診斷具有重要意義。除腹膜后外，雙膈面也可見造影液漏出，從側(cè)面提示了并發(fā)乳糜性胸腔積液的形成機(jī)制。另外，小腸淋巴管擴(kuò)張癥也可表現(xiàn)為乳糜腹、乳糜胸等，行直接淋巴管造影及DLG后CT掃描未見腸壁淋巴管擴(kuò)張、腸腔內(nèi)無造影劑漏入，可除外該病。由此可見直接淋巴管造影+DLG后CTG掃描對于乳糜性胸腔積液病因的鑒別診斷有重要意義[14]。

根據(jù)上述文獻(xiàn)，分析該患者的發(fā)病機(jī)制如下：在先天淋巴系統(tǒng)異常的基礎(chǔ)上，SAP及繼發(fā)病變壓迫、損傷腹部淋巴管，導(dǎo)致乳糜液漏入腹膜后，乳糜液經(jīng)膈肌自然孔道進(jìn)入胸腔、沿腹膜后薄弱處流入盆腔而形成積液。該患者的治療包括完全胃腸外營養(yǎng)、低脂飲食、利尿及保肝等，后行左側(cè)胸膜腔粘連術(shù)。隨訪中患者擅自引流大量胸水，導(dǎo)致營養(yǎng)狀態(tài)及免疫功能均較差，證實(shí)了治療中不應(yīng)長期反復(fù)引流漿膜腔積液。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突