李 潔 劉 蕊 陳葆青
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是臨床常見的慢性呼吸系統疾病,病程呈不可逆性、慢性進展,其主要表現為進行性的呼吸困難,低氧血癥,而低氧血癥可導致呼吸肌力下降,使呼吸困難進一步加重,致其逐漸喪失勞動能力和生活自理能力,嚴重影響其生活質量[1]。對于COPD穩定期患者應重視改善呼吸肌功能,提高肺通換氣功能,以增強運動耐力、改善患者的日常生活活動能力。但采用單純的氧療和藥物治療并不能達到理想的肺功能改善效果,需要輔助肺功能康復治療[2]。
呼吸運動訓練是肺功能康復治療的重要干預措施之一,呼吸肌訓練可改善呼吸功能,促進血液循環,使骨骼肌得到有效灌注。深呼吸訓練可使進入肺的氣體最大化,增加潮氣量、肺泡通氣量,在增加肺泡通氣量的同時減少無效腔,使氣體分布得到改善,并改善COPD患者的呼吸困難、疲乏等癥狀[3]。本研究旨在分析穩定期COPD患者采用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練對患者肺功能及運動耐力的影響。
選取2014年5月至2018年5月西安市第四醫院門診收治的150例穩定期COPD患者,根據訓練負荷不同將其分為對照組和觀察組,每組75例。對照組中男性42例,女性33例;年齡45~75歲,平均年齡58.52歲;病程5~15年,平均病程8.955年。觀察組中男性40例,女性35例;年齡45~75歲,平均年齡58.75歲;病程5~15年,平均病程8.915年。兩組患者一般資料比較無差異,具有可比性。
(1)納入標準:①符合《COPD診治指南(2013年修訂版)》[4]中相關診斷標準;②處于疾病穩定期及規范藥物治療;③神智清楚,無溝通障礙;④無氣胸和自發性肋骨骨折發生可能。
(2)排除標準:①有咳嗽、咳痰、喘息等癥狀的其他疾病,如支氣管哮喘、肺結核、支氣管擴張等;②合并高血壓、糖尿病、心臟病及其他嚴重軀體疾病者;③合并惡性腫瘤者;④合并神經肌肉及下肢關節、外周血管疾病。
采用Threshold AC0043型阻力訓練器(美國飛利浦醫療器械有限公司)進行呼吸訓練;肺功能檢測儀(德國耶格公司)檢測患者肺功能指標水平;FC-500型流式細胞儀(美國貝克曼-庫爾特公司)檢測T淋巴細胞。
(1)兩組均采用Threshold AC0043型阻力訓練器進行呼吸訓練。
(2)對照組。采用深呼吸訓練器低負荷吸氣肌訓練,恒定低負荷為9 cmH2O。
(3)觀察組。采用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練,首先采用最大口徑吸氣壓(PImax)的15%進行訓練,維持1周后以每日5%~10%逐漸遞增,至第1個月末增至60%的PImax,繼續以60%的PImax最大負荷進行訓練。患者在訓練過程中根據其恢復情況設定儀器阻力,以患者一次性完成30次呼吸為最佳阻力。
(4)兩組訓練時間為15 min/次,2次/d。每周定期隨訪,了解治療方案和急性發作情況。
(1)肺功能指標。分別于干預前、干預6個月后檢測患者第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第1秒用力呼氣容積占預計值百分比(forced expiratory volume in 1 second%pred,FEV1%pred)以及用力肺活量占預計值百分比(forced vital capacity%pred,FVC%pred)等肺功能指標水平,
(2)T淋巴細胞。分別于干預前、干預6個月后抽取患者空腹靜脈血,采用流式細胞術檢測T淋巴細胞亞群CD3+、CD4+及CD8+水平,計算CD4+/CD8+。
觀察兩組患者6個月內急性加重次數、住院次數及訓練前后肺功能指標、免疫功能、6min步行試驗(6-minute walk distance,6MWD)、COPD評估測試(COPD Assessment Test,CAT)評分及圣喬治呼吸問卷調查(St.George's respiratory questionnaire,SGRQ)評分變化情況。6MWD對患者運動耐力進行評價,行走距離越遠表示運動耐力越好;采用CAT評分對患者疾病嚴重程度進行評分,分數越低越好;采用SGRQ評分對患者生存質量進行評價,分數越低生存質量越好。
采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行統計分析,6個月內急性加重次數、住院次數等計量指標采用均數±標準差(x-±s)描述,組間比較采用獨立樣本t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組6個月內急性加重次數為(1.14±0.62)次、住院次數為(0.84±0.55)次,少于對照組,差異有統計學意義(t=1.667,t=4.246;P<0.05),見表1。
表1 兩組患者6個月內急性加重次數和住院次數比較

表1 兩組患者6個月內急性加重次數和住院次數比較
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兩組治療前肺功能指標組間比較,差異不具有統計學意義,觀察組訓練后FEV1、FVC、FEV1%pred以及FVC%pred水平高于對照組,差異有統計學意義(t=0.700,t=1.665,t=5.135,t=1.996;P<0.05),見表2。
兩組治療前免疫功能水平組間比較,差異無統計學意義;觀察組訓練后CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平與對照組比較,差異無統計學意義(t=1.399,t=1.538,t=0.896;P>0.05),見表3。
表2 兩組患者肺功能指標比較

表2 兩組患者肺功能指標比較
注:表中FEV1為第1秒用力呼氣容積;FVC為用力肺活量;FEV1%為第1秒用力呼氣容積預計值百分比;FVC%pred為用力肺活量占預計值百分比。
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表3 兩組患者免疫功能比較

表3 兩組患者免疫功能比較
注:表中CD3+、CD4+ 及CD4+/CD8+均為T淋巴細胞及亞群。
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表4 兩組患者6MWD、CAT評分及SGRQ評分比較

表4 兩組患者6MWD、CAT評分及SGRQ評分比較
注:表中CAT為慢性阻塞性肺疾病評估測試評分,SGRQ為圣喬治呼吸問卷調查評分。
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兩組治療前6MWD、CAT評分及SGRQ評分組間比較,差異無統計學意義;觀察組訓練后6MWD距離長于對照組、SGRQ評分低于對照組及CAT評分與對照組比較,差異無統計學意義(t=1.959,t=0.215,t=13.257;P>0.05),見表4。
COPD具有發病率、致殘率以及病死率均高的特點,由于長期處于低氧血癥狀態,COPD患者膈肌Ⅰ型、Ⅱ型纖維比例改變,呼吸肌肌力下降,引起通氣功能下降,進而降低患者的運動耐力[5]。機體為代償呼吸肌肌力下降而增強呼吸肌運動神經的驅動,胸腔、膈肌結構改變,可加重呼吸肌功能障礙[6]。而呼吸肌功能障礙是引起COPD患者運動耐力下降、致殘的主要原因,單純的氧療及藥物治療并不能改善這一狀況[7]。
有研究發現,COPD患者呼吸肌疲勞可導致肺功能下降,合理的肺康復治療可提高呼吸肌張力[8]。2016年慢性阻塞性肺疾病全球創議中明確指出,肺康復訓練、呼吸功能訓練是穩定期COPD患者有效的非藥物干預措施,可增加肋間外肌Ⅰ型纖維、Ⅱ型纖維,減少肌節長度,增加線粒體數量,誘導相應訓練肌重塑,以增加吸氣肌肌力和運動耐力[9]。
COPD患者多為中老年人,肋骨已出現不同程度的鈣化,加之部分患者營養不良、合并心功能下降,往往不能耐受高強度的呼吸訓練,治療依從性較差[10]。深呼吸訓練器是一種呼吸肌鍛煉工具,利用阻抗原理,通過抵抗訓練器的阻抗,增加吸氣肌力,并增強呼吸肌強度和耐受力[11]。有研究認為,由于COPD患者肺功能較差,在進行呼吸訓練時訓練負荷不宜過高,常將深呼吸訓練器負荷吸氣肌訓練的負荷控制在9 cmH2O左右[12]。
本研究根據PImax確定深呼吸訓練器吸氣肌訓練負荷,首先采用PImax的15%進行訓練,逐漸遞增壓力負荷,最終以60%的PImax最大負荷進行訓練。本研究發現,采用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練者6個月內急性加重次數、住院次數均少于采用深呼吸訓練器低負荷吸氣肌訓練者。這一結果提示,穩定期COPD患者應用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練可更好地控制COPD病情,減少COPD急性發作,延緩病程進展。
本研究還發現,采用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練者訓練后FEV1、FVC、FEV1%pred以及FVC%pred水平高于采用深呼吸訓練器低負荷吸氣肌訓練者,這一結果提示,穩定期COPD患者應用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練可更好地改善患者的肺功能,這是由于大負荷吸氣肌訓練逐步增加阻抗,通過抵抗訓練器的阻抗,增加吸氣肌力[13]。
COPD患者機體長期處于缺氧狀態,激活氧化應激反應,導致免疫功能紊亂狀態。CD3+、CD4+及CD8+是常見的T淋巴細胞亞群[14]。CD4+、CD8+T細胞亞群相互誘導、相互制約共同維持機體細胞免疫功能。當CD4+下降、CD8+升高時免疫功能紊亂[15]。本研究中采用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練者訓練后CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平與采用深呼吸訓練器低負荷吸氣肌訓練者比較,差異不具有統計學意義。這一結果提示,穩定期COPD患者應用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練對患者的免疫功能影響不明顯。
本研究還發現,采用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練者訓練后6MWD距離長于采用深呼吸訓練器低負荷吸氣肌訓練者,SGRQ評分低于采用深呼吸訓練器低負荷吸氣肌訓練者。這一結果提示,穩定期COPD患者應用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練可加強運動耐力,提高生存質量。這與深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練改善患者肺功能,減少COPD急性發作有關。
穩定期COPD患者應用深呼吸訓練器大負荷吸氣肌訓練可改善患者肺功能,加強運動耐力,提高生存質量,減少住院次數,但對免疫功能影響不明顯。