阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對急性缺血性腦卒中患者臨床療效及血清FIBHcy水平的影響分析

周志興

（云南省昆明市宜良縣第一人民醫(yī)院老年病科 云南 昆明 652100）

缺血性腦卒中是因諸多原因造成局部腦組織區(qū)域血供障礙，促使腦組織缺氧缺血而病變壞死，最終導致神經(jīng)功能缺損引起的。急性缺血性腦卒中屬于腦卒中常見類型，臨床治療時以增加腦組織血流量和改善血液動力學為主，以達到減輕神經(jīng)功能受損的目的。據(jù)文獻記載，氯吡格雷和阿司匹林等藥物可通過擴張血管[1]、抵抗血小板聚集等，抑制血栓形成，最終起到改善腦部循環(huán)，緩解神經(jīng)功能損傷的效果，基于此，現(xiàn)探究2016年10月—2018年10月本院收治的80例急性缺血性腦卒中患者采用阿司匹林治療、阿司匹林結(jié)合氯吡格雷治療的臨床效果，匯總?cè)缦隆?/p>

1.資料與方法

1.1 一般資料

80例患者經(jīng)臨床診斷均確診為急性缺血性腦卒中，納入起止時間為2016年10月—2018年10月，均分為兩組，A組男20例，女20例，年齡59～79歲，均值（68.95±5.47）歲；發(fā)病時間7～18h，均值（4.12±0.28）h。B組男22例，女18例，年齡60～80歲，均值（68.72±5.33）歲；發(fā)病時間8～16h，均值（4.23±0.24）h。兩組基本資料比較差距小，P＞0.05，故可比。

1.2 方法

兩組均采取常規(guī)治療，以改善腦動脈阻塞、促進腦循環(huán)為主，并行降脂降壓等輔助治療。

A組：采用拜阿司匹林腸溶片（批準文號：H20060323；生產(chǎn)廠家：Bayer Bitterfeld GmbH）口服治療，初次用藥劑量為0.3g/d，其后改為每日0.1g。

B組：在A組治療的基礎上采用硫酸氫氯吡格雷（批準文號：國藥準字H20103324；生產(chǎn)企業(yè)：樂普藥業(yè)股份有限公司）口服治療，初始用藥劑量為300mg/d，維持量為75mg/天。

1.3 評價標準

參考美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[2]判定療效，其中顯效：NIHSS評分降低＞80%；好轉(zhuǎn)：NIHSS評分降低80%～51%；有效：NIHSS評分降低50%～20%；無效：NIHSS評分降低＜20%。

1.4 觀察指標

治療前后對兩組血清Hcy與FIB水平進行檢測，前者采用循環(huán)酶法檢測，后者采用比濁法檢測。

1.5 統(tǒng)計學方法

2.結(jié)果

2.1 治療效果比較

兩組總療效對比差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效比較

2.2 神經(jīng)功能缺損評分比較

A組治療前神經(jīng)功能缺損評分為（11.30±3.60）分，治療后為（6.46±1.71）分；B組上述指標分別為（11.24±3.14）分、（3.19±1.010）分。B組治療后的NIHSS評分顯著低于A組，具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 血清學指標比較

兩組治療后的血清學指標對比具備統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血清學指標比較（±s）

表2 兩組血清學指標比較（±s）

?

3.討論

引起急性缺血性腦卒中的主因在于血小板活化及聚集性上升，因此治療時應注意強化抗血小板治療，以防止血栓再形成。研究發(fā)現(xiàn)，Hcy為機體代謝中間產(chǎn)物，不僅會引起動脈粥樣硬化，還有可能導致急性缺血性腦卒中，屬于一種獨立危險性因素。FIB屬于Ⅱ類血漿蛋白，是一種炎性介質(zhì)反應標志物，可使血漿粘度與血液循環(huán)受到影響，還可參與到機體纖溶與凝血過程中，血清FIB水平與血漿粘度呈正比。

阿司匹林可使前列腺環(huán)氧化酶合成受到有效抑制，使血栓烷A2生成減少，進而阻礙血小板聚集，提高大腦動脈血流量。有學者指出，阿司匹林長期服用會引起諸多不良反應，不僅可導致胃腸道出血，還有可能引起肝腎功能受損。作為一種新型抗血小板聚集藥物，氯吡格雷可使血小板受體被選擇性抑制，阻止ADP生成及釋放，加速血小板活化，使血液循環(huán)阻力減少，最終達到改善微循環(huán)、增加腦組織血供的目的。本研究結(jié)果顯示B組總療效95.00%高于A組77.50%，神經(jīng)功能缺損評分小于A組，血清學指標水平低于A組，P＜0.05，提示B組治療方案可行性高，有助于改善病情，增強療效。

綜上，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性缺血性腦卒中有效可靠。