活性氧在植物體中的有益作用

黃家華 呂曼芳 李元強 蔣恒潔 卓聲瑩 溫榮芬 覃祥林

摘要：植物體中的活性氧（Reactive oxygen species，ROS）是植物有氧代謝的副產物ROS作為信號代謝分子調控不同的代謝反應，例如病毒防御、細胞程序性死亡和氣孔開閉等。但是，當植物體內活性氧過量時，胞內活性氧穩態受到嚴重破壞，影響作物的生長發育，從而降低作物產量及品質。本文主要討論了ROS在植物的生長發育過程中有益的作用，為今后進一步研究提供參考。

關鍵詞：活性氧（ROS）;杭性;信號分子

自由基是包含了一個或者更多未成對電子的物質，其化學性質非常活潑、氧化能力極強，并且極易與其他物質發生反應。活性氧（Reaction Oxygen Species，ROS）就是屬于自由基類的一類高活性氧化劑Ill，主要包括過氧化氫（H₂O₂）、單線態氧、超氧化陰離子和活性羥基自由基[2]。超氧陰離子（O^-2）是由于氧分子發生單電子還原反應產生，而發生此反應的單電子可以來自不同的途徑，包括光合鏈、呼吸鏈、還原劑反應（如還原型核黃素、黃素核苷酸、黃素腺嘌吟二核苷酸、半胱氨酸、還原型谷胱苷肽等），以及體內的一些酶促反應。另外，在生物反應及代謝過程中的Haber-Wiss反應、Fe²⁺存在條件下的Fenton反應及大量酶促反應也可以產生大量的OH·及H₂O₂[1]。

1 活性氧在植物體內的有益作用

最初，ROS被認為是氧化代謝中具有很強毒性的副產物，并且沒有任何生物意義，但深入研究發現，活性氧在植物細胞中常常作為細胞反應的調節分子，調節細胞程序性死亡（Programmed Cell Death，PCD）、調控生物體的生長發育以及向地性生長等生物活動過程lal，并且在植物細胞正常生理代謝過程中，所有的有氧細胞產生的ROS還能夠平衡抗氧化生化過程。

1.1 ROS對植物杭性的影響

目前的研究表明，H₂O₂在抗病信號傳導中處于水楊酸（Salicylic Acid，SA）的下游，并能誘導病程相關蛋白的表達[4]。越來越多的試驗表明，H₂O₂可以作為局部和系統的信號分子誘導植物的抗病性。通過轉基因技術來提高植物體內的H₂O₂水平能夠積累SA和幾丁質酶，并提高陰離子CA丁水平以及誘導防衛基因的表達從而提高植物對病原菌的抗性。Grant[5]已經證明，·O²-和H₂O₂具有直接抑制菌的生長，并且在植株上也得到了證明;一般認為，寄主植物與病原菌互作過程中首先由病原菌激發子誘導寄主植物中特殊的氧化酶活性，由該酶產生·J-和H₂O₂等活性氧，來抑制病原菌的生長發育。

蘆光新[6]在研究活性氧積累與小麥抗白粉病關系時發現，活性氧是植物抗病反應的一個指標，與細胞防衛反應的強度有關。

進一步研究發現，ROS在植物的抗逆信號傳導中具有重要作用，表現為植物在一種環境脅迫的條件下可以獲得對其它脅迫更高的抗性。這是因為不同的脅迫在細胞及分子水平上產生相似的作用，即均能產生ROS[7]。

1.2 ROS在植物細胞程序性死亡中的作用

細胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）是植物生長周期中必要的過程，目前植物的PCD反應研究最好的模型是植物與病原菌非親和互作中的HR（hypersensitive response）反應。在HR反應過程中，病原菌侵入點附近的細胞內氧化性物質的大量產生并導致細胞的程序性死亡，從而抑制了病原菌的侵染。這種氧化性物質的爆發是由于NADPH氧化酶復合物的作用。然而，正是由于在HR反應過程中產生的ROS調節了這種NADPH氧化酶復合物的活性。通過用病原菌的激發子處理煙草細胞，能夠誘導煙草細胞內大量的H₂O₂積累，同時煙草體內的過氧化氫酶基因Cat1和Cat2的mRNA水平和蛋白質水平都有所減少，且該酶的活性也受到了抑制。同樣，病毒介導的類似HR反應同樣能夠誘導H2Oz積累從而抑制Apx類基因的表達。

Torres等研究也表明，植物體在病毒防御反應中通過ROS控制細胞程序性死亡。在病毒防御過程中，植物細胞通過增加質膜連結NADPH氧化酶，細胞壁連結過氧化物酶和胺基氧化酶的酶活性產生活性氧。在這樣的環境下，能直接或通過超氧化物歧化而產生多達15μmolH₂O₂，和超氧化物相比較H₂O₂能擴散進入細胞并且激活植物的防御反應。在對病菌的反應過程中活性氧作為細胞程序性死亡調節分子和第二信使，在許多植物激素反應中起著重要作用。

1.3 ROS對植物氣孔關閉的影響

保衛細胞中ABA經NADPH氧化酶介導H₂O₂合成，而H₂O₂介導ABA誘導的氣孔關閉，其中微摩爾級H₂O₂對于激活質膜Ca²⁺通道非常重要。ABA誘導質膜NADPH氧化酶（RBOH）或葉綠體合成H₂O₂，H₂O₂使向內的K⁺通道失活，引起細胞質pH值升高（堿性增加），從而激活質膜上的Ca²⁺通道。ABA可以促使ABA生長控制型突變體2（gca2）產生HZOz，但不能使Ca²⁺活化。abi1突變體保衛細胞不能合成H₂O₂，但能夠對其發生反應，而abi2保衛細胞可以合成H₂O₂，但不能對其發生反應。

1.4 ROS對植物向地性生長的影響

最近研究發現H₂O₂介導生長素調節的向地性反應。重力誘導H₂O₂在玉米根部的不對稱分布和生長素的作用一樣，而且使用H₂O₂：或抗氧化劑都可以促進或抑制根向地性的產生。過氧化氫酶不影響其根部的向地性生長，表明H₂O₂的產生可能涉及細胞內源途徑，但其產生機制仍不清楚181

1.5 ROS在種子休眠中的作用

強妮花[9]的研究發現，新收獲的向日葵種子處于休眠狀態，需要經過后熟作用才能萌發，而后熟作用會導致胚軸細胞中的超氧陰離子和過氧化氫逐漸積累，ROS的這種積累發生在脂質過氧化反應和胚蛋白的羰基化反應之后。用HCN（活性氮）或甲基紫精（methyl viologen，MV）（產生ROS的化合物）處理休眠的種子也可以引起休眠的解除和一系列特定的胚蛋白的氧化;單色楓木（槭樹科）種子在非凍土壤中幾乎不能萌發，季節性凍土處理促進其萌發，并伴隨著ROS的遞增，表明ROS在種子休眠的解除中充當正調控因子。

1.6 ROS與其他信號分子的協同作用

和NO信號分子的協同作用一氧化氮（nitric oxide，NO）是生物體內普遍存在的信號分子，能夠與·O^2-作用形成高度活化的過氧化亞硝酸陰離子（peroxynitriteanion，ONOO-），隨后由過氧化亞硝酸陰離子誘導細胞發生反應。在植物防衛反應中，Delledonn等以大豆為材料首次發現并進一步驗證了ROS協同NO作用對過敏反應起加強效應。

2 展望

對ROS作用的研究大多是對生物體的有害研究。ROS的生物活性強，易與細胞內物質發生反應，損壞生物膜系統和生物結構，引起蛋白質失活和細胞DNA、RNA在結構和功能上的損害。對ROS在生物體細胞變形、突變、衰老和凋亡中的影響研究較多[10]。對ROS的有益作用研究相對較少。隨著人們對活性氧研究的深入，越來越多的ROS的功能將得到闡明，尤其是ROS在植物基因表達調控信號網絡中的作用，將會有更深入的了解。ROS介導的蛋白氧化還原的動態轉化，也是ROS研究的熱點，這對于揭示很多生命現象具有重要意義。

參考文獻：

[1]張怡，路鐵剛.植物中的活性氧研究概述[J].生物技術進展，2011，1（4）：242-248

[2]Rizhsky L，et al.Double antisense plants lacking ascorbate peroxidaseand catalase are less sensitive to oxidative stress than single antisense plantslacking ascorbate peroxidase or catalase[J].Plant 1，2002，32：329-342

[3]Kwak J M，Nguyen V，Schroeder J I.The role of reactive oxygenspecies in hormonal responses[J].Plant Physio1，2006，41（2）：323-329

[4]Chen Z，Ricigliano J W，Klessig D F.Purification and characterizationof a soluble salicylic acid一binding protein from tobacco[J].Proc Natl A-cad Sci.SA.1993.90：9533一9537.

[5]Grant J J，Loake G J.Role of reactive oxygen intermediates and cog-nate redox signaling in disease resistance[J].Plant Physio1，2000，124（1）：21-90

[6]蘆光新，胡東維，徐穎.活性氧積累與小麥杭白粉病關系的研究[J].2006.26（4）：149-153

[7]Alscher R G，Erturk N and Heath L S.Role of superoxide dismutases（SODS）in controlling oxidative stress in plants[J].J Exp Bot，2002，53：1331-1341

[8]徐新娟.植物體內活性氧代謝及功能研究進展[J].河南科技學院學報，2007，35（2）：10-12

[9]強妮花，惠偉.活性氮、活性氧及植物激素在種子休眠解除中的作用及相互關系研究進展[J].植物生理學報，2011，2011，47（7）：655-660

[10]張翠利，付麗娜，楊小云，等.活性氧自由基與細胞衰老關系的研究進展[J].廣州化工，2015，43（19）