丁苯酞氯化鈉注射液聯合依達拉奉注射液治療急性進展性腦梗死臨床療效觀察

劉俊川

（河南省平頂山市婦幼保健院內科 平頂山467000）

急性進展性腦梗死是指缺血性腦卒中發病48 h內經治療后患者神經功能缺失仍呈漸進性加重，使中樞神經出現較重且持久的損傷，預后較差，為腦卒中患者死亡的獨立危險因素[1～2]。該病發病機制較為復雜，多認為與血液流變學異常、感染、血腦屏障通透性異常改變、細胞內鈣超載、興奮性氨基酸毒性和自由基介導等多種因素有關[3]。因此，臨床治療多以改善血液流變學狀態，清除氧自由基，降低興奮性氨基酸毒性等為治療目的，以延緩疾病進展，改善患者預后。本研究選取在我院就診的急性進展性腦梗死患者作為研究對象，應用丁苯酞氯化鈉注射液聯合依達拉奉注射液進行治療，取得了滿意的效果?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年10月～2018年6月在我院就診的32例急性進展性腦梗死患者作為研究對象，采用隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組16例。觀察組男10例，女6例；年齡47～77歲，平均年齡（62.57±5.52）歲；病灶位置：基底節區8例，腦干7例，小腦1例。對照組男11例，女5例；年齡 47～78 歲，平均年齡（62.69±5.34）歲；病灶位置：基底節區9例，腦干6例，小腦1例。兩組患者的性別、年齡和病灶位置等一般資料相比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具可比性。

1.2 納入標準 符合急性進展性腦梗死的診斷標準[4]，且經頭顱CT影像學檢查明確了梗死部位和范圍者；發病時間在72 h內者；入組時神經功能缺損評分＞17分，相關癥狀和體征呈進行性加重者；患者及其家屬均知曉本研究并自愿簽署知情同意書者。

1.3 排除標準 伴有顱內腫瘤等占位性病變者；近1個月有溶栓治療史者；血液系統疾病患者；肝腎肺等重要臟器功能障礙者；合并嚴重神經、代謝和內分泌系統疾病者。

1.4 治療方法

1.4.1 對照組 給予常規治療，包括注射長春西汀營養神經、尿激酶溶栓、阿司匹林腸溶片抗血小板聚集、丹參川穹嗪注射液活血化瘀、甘露醇脫水和阿托伐他汀調節血脂等。

1.4.2 觀察組 在常規治療的基礎上給予丁苯酞氯化鈉注射液聯合依達拉奉注射液治療：丁苯酞氯化鈉注射液（國藥準字H20100041）25 mg靜脈滴注，滴注時間≥50 min，2次/d，2次用藥間隔≥6 h；依達拉奉注射液（國藥準字H20080056）30 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注，滴注時間30 min左右，2次/d，持續用藥14 d。

1.5 觀察指標 比較兩組治療前后的血液流變學指標、神經功能缺損程度、認知功能及同型半胱氨酸（Hcy）水平。（1）血液流變學指標包括纖維蛋白酶原、血漿黏度、紅細胞壓積和血沉等；（2）采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分評估患者的神經功能缺損程度，分值0～42分，評分越低，患者神經功能缺損程度越輕；（3）認知功能采用簡易精神狀態量表（MMSE）進行評估，分數越高，患者認知功能越好；（4）同型半胱氨酸水平采用熒光定量檢測試劑盒測定。

1.6 統計學處理 數據處理采用SPSS20.0統計學軟件，計數資料采用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的血液流變學指標比較治療前，兩組患者的纖維蛋白酶原、血漿黏度、紅細胞壓積和血沉等指標相比較，差異均無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組的纖維蛋白酶原、血漿黏度、紅細胞壓積和血沉等指標均明顯低于對照組，差異均有統計學意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組患者治療前后的血液流變學指標比較（±s）

表1 兩組患者治療前后的血液流變學指標比較（±s）

注：與同時段對照組相比較，*P＞0.05，#P＜0.05。

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2.2 兩組患者治療前后的MMSE評分、NIHSS評分和Hcy水平比較 治療前，兩組MMSE評分、NIHSS評分和Hcy水平相比較，差異均無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組的NIHSS評分和Hcy水平均明顯低于對照組，MMSE評分高于對照組，差異均有統計學意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組患者治療前后的MMSE評分、NIHSS評分和Hcy水平比較（±s）

表2 兩組患者治療前后的MMSE評分、NIHSS評分和Hcy水平比較（±s）

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3 討論

急性進展性腦梗死是一種臨床現象，受多種因素影響，與神經功能缺損程度密切相關，積極預防腦梗死再進展是改善患者預后的關鍵。相關研究發現[5]，腦梗死患者Hcy水平可明顯升高，而Hcy自身氧化時可產生大量氧自由基，損傷血管內皮細胞和神經細胞。依達拉奉可刺激前環列素生成，抑制黃嘌呤和次黃嘌呤氧化酶活性，阻斷炎癥介導，進而達到抗炎和保護神經元作用；還可通過血腦屏障，清除氧自由基，抑制脂質過氧化，減輕神經細胞氧化損傷、血管內皮細胞損傷和腦水腫，阻止腦梗死繼續進展[6～7]。丁苯酞為人工合成的消旋體，可阻斷腦梗死致腦損傷的多個病理環節，改善腦缺血區微血管循環，促進該區域血管新生，增加腦血流量，改善能量代謝，縮小腦梗死灶面積，抑制神經細胞凋亡，減輕腦水腫，改善患者神經功能；此外，丁苯酞還具有抗血小板聚集作用，可避免腦血栓形成；丁苯酞還可降低花生四烯酸含量，提高前列環素2（PGI2）和腦血管內皮一氧化氮（NO）水平，降低細胞內鈣離子濃度，抑制谷氨酸的釋放，增強抗氧化酶活性，促進氧自由基的清除[8～9]。兩種藥物聯合應用，可發揮協同作用。本研究結果顯示，治療前，兩組纖維蛋白酶原、血漿黏度、紅細胞壓積和血沉等指標相比較，差異均無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組的纖維蛋白酶原、血漿黏度、紅細胞壓積和血沉等指標均明顯低于對照組，差異均有統計學意義，P＜0.05；治療前，兩組NIHSS評分、MMSE評分和Hcy水平相比較，差異均無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組NIHSS評分和Hcy水平均明顯低于對照組，MMSE評分高于對照組，差異均有統計學意義，P＜0.05。綜上所述，丁苯酞氯化鈉注射液聯合依達拉奉注射液治療急性進展性腦梗死，可有效改善患者腦部血液流變學狀態，保護腦神經，改善預后。