普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速的療效觀察

高東升

（河南省洛陽市第二中醫院 洛陽471003）

陣發性室上性心動過速（Paroxysmal Supraventricular Tachycardia，PSVT）也被稱為“室上速、陣發性室上速”。鐘傳軍等[1]研究報道稱，每年有36/100 000人發生陣發性室上性心動過速，患病率為2.29/1 000，該病既會在器質性心臟病患者中發生，也會在健康人群中發病。韓玉萍等[2]研究報道稱，藥物復律、射頻消融術和物理療法等是治療PSTV的常用方法，射頻消融術治療成功率高達96.9%，但藥物復律依然是首選搶救方式。普羅帕酮為臨床常用治療PSVT的藥物，有大量資料對其效果進行了證實。本研究選取2017年1月～2018年9月我院收治的96例PSVT患者作為研究對象，觀察比較了普羅帕酮與維拉帕米治療陣發性室上性心動過速的有效性及不良反應。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月～2018年9月我院收治的96例陣發性室上性心動過速患者作為研究對象，采用隨機分組法分為對照組與觀察組，每組48例。對照組男21例，女27例；年齡40～73歲，平均年齡（59.87±5.74）歲；發病時間 30 min～48 h，平均發病時間（6.92±1.85）h；預激綜合征者22例，器質性心臟病者14例，無器質性心臟病者12例。觀察組男20例，女28例；年齡40～75歲，平均年齡（60.15±5.82）歲；發病時間 30 min～48 h，平均發病時間（7.15±1.74）h；預激綜合征者20例，器質性心臟病者15例，無器質性心臟病者13例。兩組患者的一般資料相比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。所有患者均因心悸、胸悶等癥狀就診。本研究經我院醫學倫理委員會審批通過。

1.2 納入標準 經臨床表現和心電圖檢查，確診為PSCT者；認知清晰，對研究相關制度及風險性知情，并自愿簽署研究同意書者；治療前2個月，未接受過抗心律失常藥物治療者；資料完整，未中途退出本研究者。

1.3 排除標準 合并急性心肌梗死、心力衰竭、不穩定性心絞痛、束支傳導阻滯或房室傳導阻滯的患者；合并嚴重低血壓者；患有精神障礙性疾病者；對藥物過敏者；酒精依賴者或用藥上癮者；中途退出本研究者。

1.4 治療方法

1.4.1 基礎治療 兩組患者入院后，及時臥床休息，保持病房環境清潔、開闊，常規吸氧，心電圖監護，建立靜脈通路，積極預防感染，監測心率、血壓和呼吸頻率等。

1.4.2 對照組 給予維拉帕米治療。取維拉帕米（國藥準字H44020719）5 mg+5%葡萄糖溶液20 ml，靜脈推注，5～10 min推完；若無效，20 min后重復給藥1次。

1.4.3 觀察組 給予普羅帕酮治療。取普羅帕酮（國藥準字H13021370）35 mg+10%葡萄糖溶液30 ml，靜脈推注，10 min推完；若無效，取普羅帕酮70 mg+5%葡萄糖溶液250 ml，靜脈滴注，維持30滴/min；若患者復律成功（除器質性心臟病外），停用普羅帕酮。

1.5 觀察指標及復律成功標準 （1）記錄兩組患者的復律時間和復律成功率；（2）觀察兩組患者的用藥不良反應發生情況；（3）24 h監測患者心電圖，記錄兩組患者的左室收縮末容積（LVESV）、左室舒張末容積（LVEDV）和射血分數（LVEF）；（4）復律成功標準：PVST停止，竇性節律維持3 min以上，用藥45 min內，轉為竇性心律[3]。

1.6 統計學處理 數據處理采用SPSS20.0統計學軟件，計數資料以%表示，采用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組復律成功率比較 觀察組的復律成功率為 95.83%（46/48），高于對照組的 79.17%（38/48），差異有統計學意義，χ2=4.667，P=0.031＜0.05。

2.2 兩組復律時間比較 觀察組的復律時間為（11.69±2.58）min，短于對照組的（18.74±3.15）min，差異有統計學意義，t=11.996，P=0.000＜0.05。

2.3 兩組患者的心室負荷指標比較 治療前，兩組的LVESV、LVEDV和LVEF相比較，差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，兩組的LVEF均有所增加，LVESV和LVEDV均有所降低，與同組治療前相比較，差異均有統計學意義，P＜0.05；但兩組間相比較，差異無統計學意義，P＞0.05。見表1。

表1 兩組患者的心室負荷指標比較（±s）

表1 兩組患者的心室負荷指標比較（±s）

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2.4 兩組不良反應發生情況比較 觀察組出現短暫性低血壓1例，不良反應發生率為2.08%；對照組出現頭暈2例，胸悶2例，心臟顫動2例，短暫房室傳導阻滯1例，一過竇性心動過緩2例，不良反應發生率為18.75%，兩組間相比較，差異有統計學意義，χ2=5.470，P=0.019＜0.05。

3 討論

陣發性室上性心動過速包括房室結折返性心動過速（AVNRT）和房室折返心動過速（AVRT）。王婷等[4]通過有關陣發性室上性心動過速患者的性別和年齡差異單中心比較研究發現，不同類型的PSVT發病率存在一定的差異。在國外，女性AVNRT發病率是男性的2倍，而男性AVRT發病率是女性的2倍。但國內的報道中，兩者并無明顯差異，且PSVT會發生在器質性疾病患者中，也會發生在無器質性疾病患者中。一般PSVT患者的臨床表位心律規則，第一心音強弱相同，心動過速突然發生或突然終止[5]，若未及時處理，則會引起心肌缺血、心力衰竭或心源性休克，甚至猝死。有關陣發性室性心動過速的心臟電生理學研究[6]發現，大部分患者的發病機制為折返激動，因同時或單獨存在解剖上及功能上的折返環，在竇房結與鄰近心房肌間、心房內及房室結內，均可見沖動折返。

目前，藥物復律依然是治療陣發性室上性心動過速的首選方案，藥物包括普羅帕酮、維拉帕米、洋地黃等，轉復率為60%～70%。維拉帕米為Ⅳ類抗心律失常藥物，屬于Ca2+通道阻滯劑，可通過對心肌收縮和竇房結與房室傳導的抑制，促使心律轉復。普羅帕酮為Ⅰc類抗心律失常藥物，屬于鈉離子通道阻滯劑，抗心律失常作用廣泛，起效快，不良反應少。普羅帕酮藥理作用為：（1）對動作電位相的速度和幅度進行抑制，延長動作電位時程，增加動作電位幅度，終止心動過速，促使心律轉復；（2）阻斷心肌細胞鈉離子通道，抑制鈉離子內流，減緩傳導，終止折返激動；（3）抑制旁路傳導，降低前向傳導，延長前向傳導的不應期，終止心動過速。

本研究結果顯示，觀察組的復律成功率為95.83%，高于對照組的79.17%，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組的復律時間短于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05。說明普羅帕酮較維拉帕米起效快，可提高心律轉復成功率，縮短復律時間，促使患者盡快恢復，與陳見紅等[7]報道一致。在心電圖改善方面，治療后，兩組LVEF均有所增加，LVESV和LVEDV有所降低，與同組治療前相比較，差異均有統計學意義，P＜0.05；但兩組間相比較，差異無統計學意義，P＞0.05。說明無論是普羅帕酮，還是維拉帕米，均不會影響患者的左心室功能，而且普羅帕酮起效快，負性肌力作用顯著，適用于心功能正常或無器質性心臟病的患者。藥物安全性方面，觀察組不良反應發生率為2.08%，低于對照組的18.75%，差異有統計學意義，P＜0.05。說明普羅帕酮的安全性高，不會增加藥物不良反應。綜上所述，普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速的臨床效果優于維拉帕米，且不良反應更少。而臨床治療期間，應明確疾病的發生原因，掌握藥物復律的作用，嚴格掌握藥物的適應證，選擇更為有效的藥物。