445000湖北省恩施市中心醫(yī)院重癥監(jiān)護室1
湖北省恩施州恩施市屯堡衛(wèi)生院2
心臟驟停后綜合征(PCAS)是心臟驟停后經(jīng)過有效的心肺復蘇后能夠自主恢復血壓,但仍伴有多器官的功能障礙,最終導致患者死亡[1]。多數(shù)患者受到不同程度的損傷,若能夠積極地進行腦復蘇治療,出院后恢復較好,近年來,我們采取重癥監(jiān)護病房優(yōu)化治療,取得了較好的臨床效果,現(xiàn)報告如下。
2015年3月-2018年5月收治PCAS患者100例,所有患者均于心臟驟停后成功復蘇。隨機分成觀察組和對照組,各50例。其中觀察組男28例,女22例;年齡26~73歲,平均(45.7±5.5)歲;發(fā)病原因:低氧血癥6例,肺栓塞7例,中毒7例,失血性休克10例,心源性心臟驟停20例(先天性心臟病4例,心力衰竭5例,心室肥厚3例,冠心病8例)。對照組男27例,女23例;年齡25~75歲,平均年齡(45.8±5.7)歲;發(fā)病原因:低氧血癥7例,肺栓塞6例,中毒8例,失血性休克9例,心源性心臟驟停20例(先天性心臟病4例,心力衰竭4例,心室肥厚4例,冠心病8例)。
方法:對照組給予ICU常規(guī)治療,監(jiān)測患者血壓、心率、呼吸頻率、血氧飽和度等生命體征,對癥治療。觀察組給予ICU優(yōu)化治療,具體措施為:①制定6 h血流動力學治療目標,力爭使患者在6 h內(nèi)完成目標治療。②患者入住ICU后進行亞低溫治療,溫度控制在33~35℃,維持時間為12~24 h;在控制體溫的同時,要預防抽搐或寒戰(zhàn)的發(fā)生,可以酌情使用鎮(zhèn)靜藥物,并輔以脫水劑與神經(jīng)營養(yǎng)藥;③缺氧或者血氧飽和度不達標者給予呼吸機進行輔助呼吸,吸氣壓力不超過30 cm H2O;高血糖患者要控制在6~8 mmol/L。
兩組患者治療后神經(jīng)功能恢復情況比較:經(jīng)過治療,觀察組神經(jīng)功能達到1~2級 24例(48.0%), 3~5級 26例(52.0%);對照組神經(jīng)功能達到1~2級12例(24.0%),3~5級38例(76.0%)。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療后神經(jīng)功能恢復情況比較[n(%)]

表2 兩組患者病死情況及并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n(%)]
兩組患者病死情況及并發(fā)癥發(fā)生情況比較:觀察組死亡20例,死亡率40.0%。兩組對照組死亡36例,死亡率72.0%。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在腎功能衰竭、癲癇、電解質(zhì)紊亂、心律失常、膿毒血癥、肺水腫、肺炎等并發(fā)癥方面兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。
PCAS是指患者發(fā)生心搏驟停后醫(yī)護人員為患者采取了有效的心肺腦復蘇處理,隨后患者的血壓自主恢復,但是患者仍有數(shù)小時的昏迷,并伴有數(shù)日的臟器功能障礙,而患者之所以發(fā)生臟器功能障礙,主要是因為心臟驟停后各臟器缺少血氧供應(yīng),無法正常發(fā)揮其功能,而昏迷與臟器功能障礙實際上便是腦部神經(jīng)組織因心搏驟停、缺少血氧供應(yīng)而發(fā)生的神經(jīng)功能損傷所導致的[2]。因此,若要減輕PCAS帶來的不利影響,恢復患者的意識,則必須要實現(xiàn)有效的腦復蘇。本文觀察組使用的ICU優(yōu)化治療可以通過亞低溫、控制血糖等措施來減少大腦對氧的消耗,抑制腦細胞的凋亡,其6 h血流動力學治療可以降低患者循環(huán)代謝,促進心功能的提高,再加上其他措施,可以減少并發(fā)癥的發(fā)生,有效預防再灌注損傷,相較于ICU常規(guī)治療在神經(jīng)病學方面的不足,ICU優(yōu)化治療要更加完善[3]。
本組結(jié)果顯示:經(jīng)過治療觀察組神經(jīng)功能達到1~2級24例(48.0%),3~5級26例(52.0%);對照組神經(jīng)功能達到1~2級 12例 (24.0%),3~5級 38例(76.0%)。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組死亡20例,死亡率40.0%;對照組死亡36例,死亡率72.0%。比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在腎功能衰竭、癲癇、電解質(zhì)紊亂、心律失常,膿毒血癥、肺水腫、肺炎等并發(fā)癥方面,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。由此可見,重癥監(jiān)護病房優(yōu)化治療對心肺復蘇患者腦復蘇有著積極的作用,值得臨床推廣。