劉 震
(鄂東醫療集團黃石市中心醫院 湖北 黃石 435000)
自身免疫性胰腺炎屬于纖維、良性炎癥性慢性胰腺炎,具有輕度腹痛、背部疼痛、梗阻性無痛性黃疸等臨床表現[1]。且自身免疫性胰腺炎還具有獨特的病理學特征、影像學特征。大量醫學證實自身免疫性胰腺炎的出現與高丙球蛋白血癥有關,對患者生活質量造成嚴重影響[2]。自身免疫性胰腺炎在臨床治療中并不常見,其與胰腺占位性疾病有較高的相似度,但治療方法卻不同。臨床發病自身免疫性胰腺炎合并胰外病變時,會提高自身免疫性胰腺炎診斷效果,還可以與胰腺癌、其它腹部疾病鑒別。但目前臨床對自身免疫性胰腺炎(AIP)胰外病變的影像特點研究較少。故本次研究主要針對分析自身免疫性胰腺炎(AIP)胰外病變的影像特點進行分析,現匯報如下。
將2015年5月—2018年6月時段內我院收治的27例自身免疫性胰腺炎(AIP)患者作為研究對象,回顧其臨床資料,對其進行分析。27例患者中男性17例、女性10例,年齡44.8~79.5歲,平均年齡(61.57±10.01)歲,其中所有患者均實施過CT檢查及MR檢查,有4例患者實施了胰尾穿刺活檢。在27例患者只有3例患者為體檢時發病情,其余全部具有不同程度的腹痛、輕度黃并不是、體重下降等體征或是癥狀。且有7例患者伴有糖尿病。通過實驗室檢查發現27例患者血清IgG4水平明顯升高。本次研究經我院倫理會批準同意,且參與研究者家屬均知情,并簽署同意書。診斷標準:參照胰腺彌漫性腫大或是節段腫大,經過治療后明顯縮小,復診時確診為自身免疫性胰腺炎[3]。
所有患者入院后,病情明確,均經激素抗免疫治療,治療時間8~20w后,實施復查,發現臨床癥狀明顯緩解或是消失,血清IgG4水平下降明顯,患者血糖水平恢復正常,CT檢查、MR檢查后發現所有患者的胰腺均明顯縮小,且胰外病變縮小或是消失。
所有患者分別實施CT檢查、MR檢查。CT檢查:選用美國GE Light speed664 VCT高端64排螺旋CT掃描儀,設置視野為360×280mm,層厚為3mm,無間隔,在平掃或是雙期增強掃描時,對比劑為碘克沙醇,劑量:2.0ml/kg,注射對比劑25s、60s后,均實施雙期增強掃描。
MR檢查:美國GE Discovery 750 3.0T高端超導磁共振儀,視野調到360×280mm,層厚為6mm,層間距2mm,應用釓雙胺對比劑,對比劑劑量為0.1mmol/KG。掃描序列及參數設置:快速恢復自旋回波序倒序采用T2WI;快速擾相梯度回波采集T1WI。3D-FSPGR平掃T1WI、增強掃描均25s,門脈期T1WI55s。
所有圖像采集后,均于PACS系統上進行分析,對AIP影像學病變特點進行分析,即胰外纖維組織增生、自身免疫性胰腺炎胰周候包膜、胰周血管受累、膽管病變等。
分析自身免疫性胰腺炎胰外病變影像特點。
自身免疫性胰腺炎組織病理特點:存在胰腺小葉結構,胰泡上皮分化正常,并出現不同程度的萎縮;胰泡周圍間質大量的纖維組織出現增生;增生的纖維組織中出現大量的淋巴細胞浸潤,且其中還有少量的中性粒細胞。
假包膜:部分患者會出現節段性自身免疫性胰腺炎,為條片狀;部分患者與胰腺間出現明顯間隙;還有呈袖套樣緊貼于胰腹側緣處。胰周血管受累:患者出現全胰彌漫性病變;有患者受累的血管被胰周增生的纖維所包饒;且仍有受累的血管沒有出現明顯的移位或是患者血管壁光整,管腔呈向心性狹窄;有患者管壁呈鋸齒狀改變。膽管擴張;在全胰彌漫性病變患者中,還伴有膽管擴張,即膽總管下端呈蘿卜根狀狹窄。腹膜手纖維化:胰體、尾部周圍出現大量的纖維組織增生。遠隔器官侵犯:影像學表現為腎內結節狀病變、腸系膜腫塊,密度均勻,并呈出現進行性產強化。
自身免疫性胰腺炎好發于老年人,屬于進行性黃疸或是間隙性黃疸,在臨床診斷中沒有統一的金標準,由于自身免疫性胰腺炎以纖維組織增加為主,其會在T1WI、T2WI上出現低信號。但雖然自身免疫性胰腺炎影像表現具有一定的特征性,但如合并胰外病變,會出現誤診或是漏診,故針對自身免疫性胰腺炎胰外病變影像學診斷不可忽視。
自身免疫性胰腺炎胰外病變出現影像表現包括假包膜,其會呈出袖套樣改變,出現多樣性表現,呈條片狀,其范圍、形態、部位、厚度均會與胰腺間隙一樣,呈現出多樣性。通過假包膜表現,可以進一步判斷病變胰腺炎性增生病變情況。胰周血管受累可以了解血管壁是否出現破壞征象。膽管擴張后可對胰頭癌伴膽管擴張進行觀察。通過遠端器官侵犯可以也解腎內病變組織纖維的增生情況,了解腎實質與腎臟內腫瘤密度特點。通過自身免疫性胰腺炎胰外病變影像學特征,了解實際情況,為臨床診治提供針對性依據,從而提高治療效果。
綜上所述,通過分析自身免疫性胰腺炎(AIP)胰外病變的影像特點,提高診治效果,值得推廣。