PtfV1值在縮窄性心包炎中的臨床價值研究

任燕紅 李則林 邱君克 任建強 何方田 李成

縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥導致心包增厚、粘連、纖維化、鈣化，而使心臟層或臟壁兩層纖維性增厚和瘢痕收縮，形成堅硬的纖維外殼包繞在心臟外層，限制心臟舒張，使回心血流受阻、靜脈淤血，心排血量下降而產生一系列循環障礙的病癥。部分患者起病隱匿，臨床癥狀缺乏特異性，易漏診誤診[1]，有報道漏診率高達27%～49%[2]，且該病自然預后不良，盡早手術是最有效的措施[3]，故早期明確診斷非常重要，目前縮窄性心包炎主要依靠影像學檢查診斷[4]。文獻及臨床均很少提及采用心電圖PtfV1值檢查來輔助診斷縮窄性心包炎。本文探討V1P波終末電勢（P wave terminal force in lead V1，PtfV1）與縮窄性心包炎的關系及其臨床價值，現將研究結果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 回顧性收集2013年11月至2015年12月浙江省中西醫結合醫院結核病區心包炎患者117例，其中男 55例，女 62例，年齡 35～84（61.89±10.32）歲。將患者分為兩組：縮窄性心包炎組53例，男 27 例，女 26 例，年齡 36～82（61.0±8.8）歲；滲出性心包炎組64例，男28例，女36例，年齡35～84（63.2±11.2）歲。納入標準：心功能Ⅱ級～Ⅳ級，年齡30～85歲。排除標準：先天性心臟病患者、心肌病患者、心房顫動患者、起搏器術后患者、肺心病患者。1.2 方法

1.2.1 一般資料收集 對兩組患者性別、年齡、發病至入院時間進行分析比較。采用紐約心臟協會提出的NYHA心功能分級對兩組患者進行心功能評估。1.2.2 心電圖檢查 采用納龍心電電腦系統，行12導聯心電圖檢查。患者取平臥位，由指定專業心電圖醫生在患者靜息狀態下，描記12導聯心電圖。為放大P波形態便于測量，采用雙倍振幅（20mm/mV）及雙倍走紙速度（50mm/s）記錄體表心電圖。PtfV1的測量及計算[5]：（1）選取竇性心律下V1的5個連續P波，使分規人工手工測量，在直尺上讀取數值；（2）當P波呈直立狀態時，PtfV1記為0；（3）當P波呈正負雙向時，以P波起始點做水平線，該水平線與P波的下降支相交，此交點與P波終點之間的水平間距即為P波負向部分的時間，此交點與P波終點之間的垂直距離即為P波負向部分的振幅；（4）測量連續5個P波的負向部分的時間及振幅，分別取平均值，記作平均振幅和平均時間；（5）PtfV1等于平均振幅和平均時間的乘積，單位（mm·s）。（6）心電圖基線明顯漂浮和干擾者不納入分析。同時記錄心率、心律失常、束支傳導阻滯、QTc、ST段及T波雙向改變指標值。

1.2.3 超聲心動圖檢查：采用Philips iu 33超聲多普勒診斷儀，機械探頭3.0MHz，按照美國超聲協會推薦的測量方法，由專業超聲診斷醫生測定：兩組左心房內徑（LAD）、左心室舒張末期內徑（LVEDd）、左心室射血分數（LVEF）。

1.3 統計學處理 采用SPSS16.0軟件。呈正態分布的計量資料以表示，比較采用t檢驗。計數資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者性別、年齡、發病至入院時間及NYHA分級比較 見表1。

表1 兩組患者性別、年齡、發病至入院時間及NYHA分級比較

由表1可見，兩組患者NYHA分級比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者性別、年齡、發病至入院時間差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

2.2 兩組患者心電圖各參數的比較 見表2。

表2 兩組患者心電圖各參數的比較

由表2可見，兩組患者心率、心房顫動、完全性右束支傳導阻滯、房性期前收縮、室性期前收縮、QTc、低電壓、ST段改變、T波雙向比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05）；兩組患者PtfV1值差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 兩組患者超聲心動圖檢查指標的比較 見表3。

表3 兩組患者超聲心動圖檢查指標的比較

由表3可見，兩組患者LAD、LVEDd、LVEF的差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

3 討論

縮窄性心包炎的病因以特發性為首，還包括放射損傷、心臟手術、腫瘤、結締組織疾病感染等[6-8]，易致心包增厚、纖維化或鈣化失去彈性，嚴重影響患者健康。目前臨床診斷縮窄性心包炎主要檢查依據為X線胸片、CT及超聲心動圖，而縮窄性心包炎X線胸片典型表現是心包鈣化，但只有70%患者有鈣化征象。有文獻認為，CT檢查可明確顯示縮窄性心包炎時心包增厚的程度，陽性率占80%。也有發現心包輕微增厚或無增厚卻出現嚴重的縮窄性心包炎病理生理改變者，臨床上稱其為隱匿性縮窄性心包炎，超聲常不能對其作出診斷[9]。目前文獻及臨床均很少提及采用心電圖PtfV1值檢查來輔助診斷縮窄性心包炎。

心電圖是記錄每個心動周期產生的心臟電活動的最常見檢查[10]。PtfV1值是指心電圖V1P波呈正負雙向時，終末負向P波振幅與時間的乘積,被認為與左心房異常及左心功能不全有關，也是目前檢測左心室肥大的常用便捷指標之一[11]。PtfV1負值增大常可見于左心房傳導組織和心肌供血不足、左心房傳導延遲、左心房退行性纖維化等[12]。PtfV1異常基本基于兩種機制[13]：（1）當左心房負荷增加、左心房肥大、左心房缺血而纖維化時，左心房除極時間延長及除極向量增大；（2）右心房負荷增加、右心房肥大及其它原因引起的房間束傳導時間延長，均可導致P向量環比正常更指向左后并偏上，投影在V1負側即出現V1P波終末負向部分的振幅增深和時間增寬，致PtfV1負值增大。同時，PtfV1被認為是反映左心房結構異常的具體指標，與左心室舒張功能有關。縮窄性心包炎的特征在于心包膜的增厚，黏附，纖維化和鈣化，其可導致舒張功能受損和血液循環不良[14]。PtfV1≤-0.04mm·s被認為是異常 PtfV1[15]。因此，本研究選擇≤-0.04mm·s作為PtfV1異常參考值。以前的研究表明，PtfV1異常與左心室舒張功能障礙、心房顫動、腦卒中、充血性心力衰竭和病死率有關。異常PtfV1也可以預測不良心血管事件的風險[16]。此外，PtfV1被證明與肺氣腫有關[17]。值得注意的是，本研究發現PtfV1異常發生在64.2%的縮窄性心包炎患者中，只有9.4%的滲出性心包炎患者PtfV1異常。因此可以說，心包膜的增厚、黏連、纖維化和鈣化導致血液循環不良，左心房負荷增加，右心房負荷增加，最終導致PtfV1異常。此外，NYHA分級也可反映心臟功能受損程度[18]。新近有針對心臟瓣膜病、冠心病、肺源性心臟病等研究發現，PtfV1對上述疾病均有臨床診斷價值，但是PtfV1值在縮窄性心包炎方面的研究尚不多見。本文旨在通PtfV1值對縮窄性心包炎的研究，探討PtfV1值作為臨床診斷縮窄性心包炎的一個輔助診斷依據。

本研究發現，縮窄性心包炎和滲出性心包炎在性別、年齡、發病至入院時間的差異均無統計學意義。NYHA分級縮窄性心包炎組Ⅳ級比例明顯高于滲出性心包炎組，差異有統計學意義。兩組患者LAD、LVEDD、LVEF、心率、心房顫動、完全性右束支傳導阻滯、房性期前收縮、室性期前收縮、QTc間期、低電壓、ST段改變、T波雙向等的差異均無統計學意義；兩組患者PtfV1的差異有統計學意義。本研究表明縮窄性心包炎和滲出性心包炎在心電圖上有特征性不同表現，縮窄性心包炎大部分都出現PtfV1負值增大。縮窄性心包炎發生心包增厚、黏連、纖維化、鈣化，使心臟舒張功能受限制，產生一系列循環障礙，相繼出現左心房負荷及右心房負荷增加，導致PtfV1負值增大。本組縮窄性心包炎患者PtfV1負值增大34例（64.2%），而64例滲出性心包炎患者PtfV1負值增大的有6例（9.4%）。在兩組患者心電圖表現中的PtfV1值差異有統計學意義。通過本組研究可得出心電圖檢查PtfV1負值增大為臨床診斷縮窄性心包炎的一個重要輔助診斷指標，可彌補X線胸片、CT及超聲心動圖對縮窄性心包炎的診斷缺陷，具有一定的臨床意義。

綜上所述，心電圖檢查操作簡便、安全無創、費用低廉、重復性強，通過連續的PtfV1負值測量，測得PtfV1負值增大為臨床診斷縮窄性心包炎的一個重要輔助診斷指標，具有一定的臨床價值。本研究不足之處為回顧性分析研究，并且樣本例數不多。