安素娟
(日照市東港區婦幼保健院,山東日照 276800)
血液流變學異常會改變血液狀態,致使血管病變程度加重,鑒于外周血管病變是造成糖尿病足的獨立影響因素,因此血液流變學異常與糖尿病足發生密切相關[1]。該文旨在研究糖尿病足患者組別動脈超聲檢測與血液流變學的相關性,擇取2018年3月—2019年3月期間于該院收治的52例糖尿病足患者作為研究對象,具體研究內容詳見下文。
擇取于該院收治的52例糖尿病足患者作為研究對象,其中26例患者存在開放性潰瘍作為探究組,而余下26例患者無潰瘍作為參照組。探究組中男性患者與女性患者比例為14∶12,組內年齡最大患者為73歲,年齡最小患者為58歲,平均年齡為(65.2±2.3)歲,糖尿病發病時間為3~19年,平均發病時間為(11.2±1.9)年;參照組中男性患者與女性患者比例為15∶11,組內年齡最大患者為72歲,年齡最小患者為59歲,平均年齡為(65.1±2.6)歲,糖尿病發病時間為3~18年,平均發病時間為(10.8±1.7)年。兩組患者年齡、性別比例以及發病時間方面差異無統計學意義(P>0.05),具備同期比較價值。倫理委員會和科學家數委員會均已審核該文研究內容,同意開展臨床研究并核發有正式文件。
兩組患者均接受血液流變學檢查,患者在空腹狀態下采集靜脈血液5 mL,使用人工合成肝素作為抗凝劑。應用旋轉粘度計測量高切變率全血黏度、低切變率全血黏度,(高切變率為160/s,低切變率為10/s)。應用毛細血管黏度劑測定血漿黏度,應用雙縮脲試劑測定纖維蛋白原水平。兩組患者均接受彩色多普勒超聲檢查,選用荷蘭飛利浦醫療器械公司生產的HDI6000型號彩色多普勒超聲診斷儀進行超聲檢查,探頭頻率設置為8.9 MHz。患者接受檢查時需要保持坐位姿勢,足背伸直。測定雙側組別動脈血管壁回聲、血液流經途徑以及腔內血流灌注情況,選定雙踝骨連線中點下方4~5 cm最窄處測定血管內徑,在相同區間段內選擇血流最為充盈處進行脈沖多普勒檢查,取樣容積設置為1 mm,檢測聲束方位與血流方向需要呈60°夾角,在血管中心進行取樣。
(1)記錄兩組患者足背動脈超聲測量參數,需要檢測的參數有血管內徑、阻力指數、搏動指數、舒張末期流速、收縮期峰值流速,所得參數需要取雙側足背測量平均值。(2)記錄兩組患者血液流變學指標,需要記錄高切變率全血黏度、低切變率全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原水平。
組內研究數據一概應用SPSS 19.0統計學軟件分析處理,計數資料應用[n(%)]形式表示,行χ2檢測,計量資料一概應用(±s)表示,t檢測,當檢測后的P<0.05為差異有統計學意義。超聲測量參數與血液流變學指標相關性分析應用多元先關線性回歸性分析法,檢驗水準ɑ=0.05。
兩組患者足背動脈超聲測量參數如表1所示,可知探究組患者血管內徑、收縮期峰值流速、阻力指數以及搏動指數均低于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),舒張末期流速差異無統計學意義(P>0.05)。
表1 兩組患者足背動脈超聲測量參數變化情況(±s)

表1 兩組患者足背動脈超聲測量參數變化情況(±s)
組別血管內徑(cm)收縮期峰值流速(cm/s)舒張末期流速(cm/s)阻力指數 搏動指數參照組(n=26)探究組(n=26)t值P值0.12±0.03 0.10±0.02 5.249 5<0.05 37.92±6.91 27.39±7.31 9.825 7<0.05 10.25±1.67 10.11±2.23 0.976 9>0.05 0.73±0.06 0.62±0.05 7.592 1<0.05 3.41±0.46 1.82±0.45 8.528 4<0.05
兩組患者血液流變學有關參數如表2所示,可知探究組患者高切變率全血黏度、低切變率全血黏度、血漿黏度以及纖維蛋白原水平均高于參照組患者,差異有統計學意義(P<0.05)。
表2 兩組患者血液流變學指標比較(±s)

表2 兩組患者血液流變學指標比較(±s)
組別高切變率全血黏度低切變率全血黏度血漿黏度 纖維蛋白原參照組(n=26)探究組(n=26)t值P值11.64±2.63 14.89±2.52 9.052 6<0.05 6.75±1.24 7.52±1.32 6.289 2<0.05 1.72±0.08 1.79±0.09 7.592 6<0.05 3.29±0.63 4.15±065 9.105 9<0.05
血管內徑與高切變率全血黏度和低切變率全血黏度呈負相關關系,而阻力指數與纖維蛋白原和高切變率全血黏度呈負相關,搏動指數與高切變率全血黏度、纖維蛋白原與血漿黏度負相關。如表3所示。

表3 糖尿病足患者超聲測量參數和血液流變學指標各相關系數值
糖尿病足屬于糖尿病并發癥之一,糖尿病足的發生與血糖控制長期管理不當有關,糖尿病足患者處于長期血糖過高水平將會導致外周神經病變,導致肢體血液流變速度下降,發生感染和潰瘍后將會導致足部深部足部組織遭受破壞,糖尿病足潰瘍形成慢性傷口后將會導致患者敗血癥患病風險上升,并發全身感染后將會對患者生命安全形成嚴重威脅。大量臨床研究證實[3-4],糖尿病患者由于非酶糖基化作用,血液流變學隨之發生異常,紅細胞受影響后將會形成的糖化產物會導致紅細胞與內皮細胞發生粘附作用,導致細胞膜流動性變差,紅細胞聚集性上升。糖尿病患者血液黏度上升的主要原因是紅細胞聚集性增加和細胞膜變形。根據血流動力理論,血液黏度上升,勢必會導致血液切應力上升,血流阻力上升后血液流速減緩,內皮細胞由于血液切應力上升將會導致血管內皮細胞受損嚴重程度上升,血管病變程度也會相應加劇。可知血液流變學存在異常時,外周血液灌注量下降后將會加重局部缺血癥狀。在該次研究中,發現糖尿病足患者存在不同程度的血管病變,而發生潰瘍的糖尿病足患者血液流變異常情況較無潰瘍糖尿病足患者嚴重,故而可知血液流變學屬于糖尿病足潰瘍風險因素。
綜上所述,血液流變學對糖尿病足潰瘍發生與病情發展影響較大,應用彩色多普雷超聲檢測和血液流變學檢測評測糖尿病足患者肢體缺血狀況臨床應用價值較高。