微小肝癌MR動態增強掃描強化模式分析

趙云龍

近些年全球范圍內肝細胞癌的發病率和死亡率不斷攀升，每年約有75萬新發病例[1]。腫瘤大小是切除術后的獨立預后因素[2]。目前早期診斷、早期治療是肝癌管理的有效措施。文獻報道MR檢查肝癌敏感性介于72%～92%[3]。MHCC的MR動態增強掃描強化模式呈多樣性。

資料和方法

一、一般資料

收集具有較完整資料的單/雙發MHCC患者共100例(112個癌灶) 。其中50例(57個癌灶)為病理及臨床診斷的較大肝癌治療后定期影像學復查、新發并經1～5次隨訪診斷為復發的微小肝癌；另50例(55個癌灶)為肝病定期影像學復查、新發并經1～3次隨訪增大而診斷的微小肝癌。統計前經手術(含腹腔鏡)或穿刺活檢病理證實共16例，均為中/高分化。男性75例，女性25例。初診肝癌年齡31～80歲，中位年齡52歲。均有慢性肝病背景(乙型肝炎81例，丙型肝炎10例，乙、丙肝重疊2例，酒精性肝硬化6例，膽汁性肝硬化1例)；有肝癌家族史12例。AFP>400 μg/L共13例。

二、檢查方法

使用GE公司1.5T Signa HDx及3.0T Signa HDxt磁共振掃描儀。掃描序列：軸位T2WI fs FRFSE，BH DWIb=800 s/mm2，雙回波成像BH T1WI Dual(1.5T)或InPhase/OutPhase:BH L-Flex Mask(3.0T)，T1WI平掃LAVA Mask(1.5T)或WATER:BH L-Flex Mask(3.0T)及三維動態增強掃描(動脈期18～22 s，門脈期60 s，平衡期3 min，延遲期5 min)。常規加掃冠狀位BH 2D fs FIESTA(1.5T)或BH T2 SSFSE(3.0T)、冠狀位平衡期。

三、圖像分析

由影像科主治或副主任醫師閱片，入組者分別記錄發現病變后每次檢查的時間、每個病灶的大小、各序列信號特征及強化方式，以平掃DWI及/或T2WI高信號+動態增強病灶全部或部分快進快出/快進慢出、且1次以上復查增大為主要診斷標準，T1WI低信號、雙回波脂肪變性、延遲期假包膜強化及AFP增高等為次要標準[4]。

四、統計學分析

使用SPSS 17.0軟件包進行統計學分析。

結 果

一、 病灶數目及位置分布

100例患者共112個病灶，單發或雙發。肝Ⅰ(S1)段3個，Ⅱ(S2)段5個，Ⅲ(S3)段10個，Ⅳ(S4)段17個，V(S5)段18個，Ⅵ(S6)段28個，Ⅶ(S7)段12個，Ⅷ(S8)段19個。

二、 大小及復查期限

單個病灶大小為0.3～1.0 cm。復查期限最短2個月，最長2.5年；增大至1.5～3.0 cm建議限期治療。

三、 病變強化表現

納入統計的100例(112個癌灶) 增強呈“快進快出”表現的占67.9% (76/112) (圖1～4)，呈“快進慢出”表現的占32.1% (36/112)；延遲期可見假包膜強化占27.7% (31/112)(圖1～3)。其中可見延遲期高信號的病例占8.0%(9/112) (圖1～4)；另外根據前瞻性意向收集的15例MHCC均具有類似延遲期高信號。

討 論

MHCC較少取得病理診斷[5]，其診斷基于影像學檢查[6]；根據衛生部《原發性肝癌診療規范(2011年版)》[7]，肝癌是唯一臨床可以不依賴病理而作出診斷的實體腫瘤，其依據主要是影像學檢查；各種影像學檢查動脈期強化是肝癌診斷首要的甚至是必需條件，其中 “快進快出”的強化方式被公認為肝癌動態增強的高度特異性表現。此外，本研究在大量MR診斷工作中發現并總結出肝癌還有其他相對特異的強化表現，分別是快進慢出、延遲期假包膜強化、延遲期高信號現象。

圖1MHCC癌的“快進快出”及“二次強化”現象。A～G分別為T2WI、T1WI、增強掃描動脈早期、動脈晚期、門脈期、靜脈期、延遲期。S8富血供結節，強化呈典型“快進快出”表現。門脈期已呈較低信號并見假包膜強化，靜脈期繼續強化仍呈較低信號、延遲期強化呈等信號、局部稍高信號，表現為“二次強化”現象

圖2形態及強化怪異的小肝癌。A～H分別為DWI、T2WI、T1WI、增強掃描動脈早期、動脈晚期、門脈期、靜脈期、延遲期。S5/6交界病變可能為兩個結節融合或區域不同分化。但兩部分強化均呈“快進快出”型及二次強化現象，外側小結節部分更為明顯

圖3易誤診為血管瘤的小肝癌。A～H分別為DWI、T2WI、T1WI、增強掃描動脈早期、動脈晚期、門脈期、靜脈期、延遲期。S6結節強化呈“快進快出”門脈期已呈較低信號并見假包膜強化，靜脈期繼續強化、延遲期強化呈較均勻高信號，表現為“二次強化”現象。若看過動脈期直接看延遲期，則可能診斷為血管瘤(動脈期周邊環、片狀而非結節狀，非漸進強化有助于鑒別)

圖4誤診為血管瘤的微小肝癌。2013.12.11MR，A～F分別為DWI、T2WI、T1WI、增強掃描動脈期、門脈期、延遲期。S8結節強化呈“快進慢出”延遲期強化呈稍高信號，初診為血管瘤(回顧分析小病灶動脈期全瘤強化，但延遲期并非均勻高信號為可疑之處)； 2014.03.21復查(A1～F1圖像序列與上次對應) ，病變大小變化不大，仍診斷為血管瘤(回顧分析延遲期造影劑消退呈等或稍低信號)；2016.05.11復查(A2～F2圖像序列與上次對應)發現病變明顯增大、邊緣欠清，動脈期明顯強化、門脈期及平衡期造影劑消退部分呈較低信號符合“快進快出”強化方式，并可見延遲期呈等信號“二次強化”現象，修正診斷為肝癌

與文獻報道一致本組病例動態增強掃描病灶大多數[67.9%(76/112)]呈“快進快出”表現，少數[32.1%(36/112)]呈 “快進慢出”強化模式?！翱爝M慢出”即團注造影劑后病變動脈期較明顯強化，門脈期及延遲期持續強化呈等或稍高信號的強化方式。這種強化方式的病理生理基礎主要是病變除由肝動脈供血外，也有較多的門靜脈血供。病理證實這種肝癌分化較好，其組織細胞結構、血供狀態與正常肝實質差別不大。因此門脈期和延遲期病灶與肝實質的信號差別會越來越小，即表現為“慢出”。

本組病例延遲期可見假包膜強化病灶占27.7% (31/112)。文獻報道該征象是肝癌較為特異的表現。假包膜是肝癌周圍肝實質受擠壓所致，是一層排列結構變形的正常肝細胞而不是癌細胞，因而稱假包膜[8]。本研究顯示假包膜可能包含纖維性結構，和其他肝硬化結節尤其是稍大的不典型增生結節(DN)周圍或肝實質延遲期強化的纖維分隔類似[9]。在肝細胞破壞和再生的過程中，屬于間質的纖維成分也有增生、或者壞死及新生不斷循環的肝細胞團退化后纖維索條的合并。假包膜的延遲期強化類似肝實質內彌漫性再生結節周圍的網格狀強化，更可說明病灶是源于DN，從而更支持肝細胞癌。病理分析顯示有假包膜的肝癌一般分化較好，具有完整假包膜的病灶癌栓及轉移的可能性相對較小。

另外本研究病例延遲期高信號病灶占8.0%(9/112)。這是肝癌的一種少見的強化模式，其表現是：動脈期較明顯強化，門脈期及平衡期呈較低信號，延遲期則又有強化呈現近似等信號。也就是“快進快出”+延遲期再次強化，即出現延遲期高信號現象。此種強化類型的肝癌應該也屬于典型的富動脈血供而門靜脈血供較少。延遲期再次強化的機理在于釓劑屬于細胞外液造影劑，平衡期以后造影劑將隨著組織液擴散進入組織間隙。此種強化類型的肝癌可能含有相對較多的纖維成分，所以會出現延遲期高信號表現[10]。以上分析有待進一步研究證實。