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水律蛇藥物中毒引發內臟型痛風的診治

2019-01-12 10:12:03鄭春芳于桂陽譚群英郭德志
中國獸醫雜志 2019年6期

鄭春芳,于桂陽,譚群英,郭德志

(1.永州職業技術學院生物科學技術系,湖南永州425000;2.永州異蛇科技實業有限公司,湖南永州425100)

1 發病情況

2018年5月,湖南省永州市某養殖戶飼養10 000條水律蛇,發現少量蛇有腹瀉癥狀,但無死亡,飲食正常。于是養殖戶先后從當地獸藥店購買慶大霉素、恩諾沙星、氟苯尼考、磺胺嘧啶鈉等藥物進行預防和治療,均無效果。用藥3 d后,蛇每天死亡20~30條。隨著時間推移,蛇的死亡率不斷上升,當地獸醫建議養殖戶來我校就診。

2 臨床癥狀

來到現場咨詢和觀察,急性病例,往往是食欲旺盛的蛇,不見異常癥狀而突然死亡。大部分病蛇運動遲緩,厭食,無力,腹瀉,精神呆滯遲鈍,鱗片干燥、無光澤,一般經過2~3 d病蛇因虛脫而死。排出糞便為白色黏液狀稀糞,并含有大量尿酸鹽結晶。

3 病理變化

剖檢5條病死蛇和臨死蛇,可見心包和心外膜、肝臟表面、脾臟、腸系膜上、腎及尿道等內臟器官被覆大量石灰樣的白色粉末狀尿酸鹽沉積物(見中插彩版圖1)。腎臟嚴重腫大,質脆,色澤變淡,呈花斑狀,腎與尿道有大量呈石灰樣尿酸鹽結晶阻塞,有的致使腎局部組織損傷壞死。肝臟異常,色澤發白。

4 診斷

4.1 細菌涂片 無菌采取心血、腎臟、肝臟、脾臟和白色結晶粉末進行涂片,革蘭染色,鏡檢未見細菌。

4.2 分離培養 病料接種于普通瓊脂培養基,置37 ℃恒溫箱內培養48 h,未見菌落生長。

根據發病情況、臨床癥狀、病理變化和實驗室檢驗結果,診斷為藥物使用劑量過多中毒而引起內臟型痛風。

5 治療

(1)首先立即停用一切抗菌藥物,并供應充足的清潔溫水,以求加速尿酸鹽的排出;(2)加強飼養管理,降低蛋白質水平,減少動物性蛋白質飼喂量,添加多種維生素;(3)飲腎腫解毒藥,每天按0.2%濃度飲水2 h,其余時間在飲水中加入電解多維和葡萄糖,讓其自由飲用,3 d為一療程,隔1天再用一療程。在飼料中添加0.05%丙黃舒。

采取上述措施5 d后,蛇的精神狀態明顯好轉,死亡率逐漸減少,7 d后再沒有出現死亡現象。

6 討論與分析

6.1 發病原因 痛風是體內嘌呤代謝障礙疾病,其特征為尿酸鹽結晶在某些組織器官沉積[1]。本病的原因和機制尚不完全清楚,它的發生與長期和大量飼喂富含高蛋白質的飼料、維生素A缺乏、藥物中毒、運動不足、飲水量不足、某些傳染病等密切關系。

(1)蛋白質攝入過多:目前蛇喂飼的飼料主要是高蛋白飼料,如小雞苗、鵪鶉苗、青蛙、動物內臟等動物性飼料,而這些飼料核蛋白含量很高。核蛋白是細胞主要成分,是由核苷和蛋白質組成的一種結合蛋白,在水解時產生蛋白質和核酸。核酸又可分解為磷酸和核苷。核酸在核苷酶作用下,分解為戊糖、嘌呤和嘧啶類堿性化合物。嘌呤類化合物在體內進一步氧化為次黃嘌呤和黃嘌呤,后者再形成尿酸。一般情況下,機體的血液只能維持一定限度的尿酸和尿酸鹽,當其含量過多,又不能排出體外時,就沉積在腎臟和其他器官而形成本病。

(2)藥物超量中毒:常用的抗生素藥物使用蛇比較安全的,在正常劑量和療程情況下不會發生中毒癥狀[2]。長期服用過多抗生素和磺胺類藥物,常會使腎臟受損,引起腎小管、輸尿管上皮發生病變,致使尿路受阻,從而使尿酸排出發生障礙。此外,由于腎臟組織細胞破壞而產生較多核蛋白,使尿酸生成增多,血液中尿酸的濃度升高。目前對蛇類動物用藥量沒有標準,養殖戶大部分參考豬的藥物用量標準來飼喂抗生素或其他藥物,而蛇的新陳代謝非常非常緩慢,如果長期或超量喂抗生素和磺胺類藥品,在酸性環境中,最易使尿路中析出結晶,導致腎功能受到損害,從而引發內臟型痛風而大量死亡[3]。

(3)維生素A缺乏:飼料中長期缺乏維生素A,可發生痛風性腎炎。這是因為維生素A具有保護黏膜的作用,缺乏時可使腎小管、集合管和輸尿管黏膜發生角化。由于上皮細胞角化,黏液分泌減少,尿酸鹽排出受阻形成尿酸鹽結石,阻塞管腔,進而發生痛風[4]。

6.2 流行情況 蛇類動物飼喂飼料主要是動物性飼料,蛋白質含量很高,再加之新陳代謝非常緩慢,極易發生內臟痛風。根據生產實踐統計,常發蛇類動物疾病有6種,即皮膚病、肺炎、口炎、寄生蟲病、腸炎及內臟型痛風(白粉病),在湖南永州地區常發蛇類動物疾病中內臟型痛風排在第6位,該病發病率一般為10%~20%,嚴重的蛇場為30%~40%,病死率極高,可達85%以上。本病發生的季節主要在4~9月份,這段時間是蛇的活動和采食旺季。

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