腎癌合并下腔靜脈癌栓術后腎性腦病1例

楊慶亞 陳軍 劉銘 孫輝 宋敏 王振宇 焦方東 尹心寶

患者女性，61歲，因左腰腹部酸脹感半年行腹部CT檢測發現左腎占位，于2018年6月8日入住山東大學齊魯醫院。既往高血壓史20余年，1994年、2002年分別發生腦干、丘腦出血，遺留輕度右側肢體活動障礙及左側面部感覺減退。腎臟CT檢查顯示左腎腎癌可能，左腎腫瘤合并左腎靜脈、下腔靜脈癌栓，左腎靜脈近端癌栓待排（圖1A）。腹部MRI檢查顯示左腎占位，考慮惡性腫瘤，合并左腎靜脈-下腔靜脈癌栓形成，上端達第二肝門水平（圖1B）。頭顱MRI檢查顯示腦內多發陳舊微出血灶；磁共振血管成像（MRA）檢查顯示腦動脈粥樣硬化并管腔局限性狹窄。根據患者的臨床分期診斷存在手術指征，術前血紅蛋白為89 g/L、白蛋白30.9 g/L。

圖1 患者的影像學表現

患者下腔靜脈癌栓與腫瘤不連續，術中脫落風險大，先行左腎動脈栓塞+下腔靜脈濾網植入術，次日行全麻下左腎腫瘤根治+下腔靜脈癌栓取出術。術中探及癌栓部分脫落嵌入下腔靜脈濾網中，遂將濾網連同瘤栓同時取出，此過程出血較多。術中出血約4 500 mL，輸入去白細胞懸浮紅細胞10.5 U、血漿1 600 mL，輸入1個治療量的去白細胞單采血小板，冷沉淀800 mL?；颊咝g后第1日少尿（600 mL），充分補液并利尿后尿量增加緩慢，血肌酐進行性升高。術后第3日出現凝視、意識模糊，四肢抽搐、牙關緊閉，腱反射（+）。頭部CT檢查顯示雙側基底節區、放射冠、半卵圓中心多發點狀、片狀低密度影，腦橋左前方低密度影。予丙戊酸鈉治療，仍有間斷發作，行血濾治療后3日未再發作，后隨肌酐升高再次出現類似癥狀，此后監測患者血肌酐升至400 μmol/L水平后即行血濾，并予口服丙戊酸鈉溶液，患者未再發作。術后2周患者尿量逐漸增加，進入多尿期后，血肌酐2日內由420 μmol/L迅速降至201 μmol/L，再次出現前述癥狀，頭顱MRI檢查顯示右側顳葉、左側小腦半球、腦橋、丘腦、胼胝體、雙側大腦半球多發小斑片狀T1WI等信號、T2WI高信號，液體衰竭反轉恢復（FLAIR）序列呈高或周圍高中心低信號。腦電圖檢查顯示中度異常，4～7 Hz θ波活動彌漫持續性出現，大部分呈節律。綜合考慮患者癥狀、影像學及腦電圖符合腎性腦病表現，加用左乙拉西坦口服，患者未再出現類似癥狀。術后3周血肌酐降至120μmol/L，病情平穩，予以出院，出院后21天復查血肌酐降至83 μmol/L，未再出現神經精神癥狀。術后病理：（左腎）腎透明細胞癌（圖2A），大塊下腔靜脈癌栓顯示腎透明細胞癌，周邊見少許血管壁（圖2B）。術后口服靶向藥物治療。

圖2 免疫組織化學法檢測腎癌及下腔靜脈癌栓的病理學表現

小結 腎性腦病主要是各種原因導致的急、慢性腎功能衰竭，引起代謝產物潴留、內環境失衡，影響神經系統功能而表現出的臨床癥狀。本例患者術前貧血、低蛋白狀態及有腦出血病史，術中大量失血導致對側腎臟及腦低灌注，術后急性腎功能不全導致代謝產物蓄積，均為腎性腦病的誘因［1］。

腎性腦病臨床表現多樣［2］，不同階段可出現不同的神經精神癥狀，查體可發現眼球震顫、構音障礙等異常。實驗室檢查可見血肌酐、血鉀升高及代謝性酸中毒。影像學表現無特異性，頭顱CT檢查可見低密度灶，多位于頂、枕葉皮質或皮質下、橋腦附近，多伴有腦溝、池、裂增寬，腦室擴大。MRI表現為T1低或等信號，T2高或稍高信號，FLAIR高信號，DWI高信號，ADC相呈低或等信號。腦電圖改變亦非特異，最常見的表現是腦電波的低頻成分明顯增加，并可呈現彌漫性慢波、三相波、陣發性棘波或尖波。治療原則是維持水電解質穩定、控制血壓平穩，同時聯合腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）［3］。神經精神癥狀發作時可靜脈注射地西泮緩解癥狀，此后及時行CRRT可迅速清除體內代謝毒素，抗癲癇藥或鎮靜劑可預防發作。

腎性腦病是腎癌癌栓術后的少見并發癥，臨床表現、影像學檢查均缺乏特異性，圍手術期維持器官灌注及內環境穩定可有效預防其發生。對于術后出現腎功能不全合并急性或亞急性發作的神經精神癥狀，除外其他神經系統病變后，早期CRRT治療可有效延緩疾病進展，改善患者預后。