老年人情緒不良，當心應激性心肌病

年過七旬的李大媽沒有高血壓、糖尿病等老年人常見的慢性病病史，十年前因為唱歌時常感胸悶，到醫院檢查后，醫生在冠狀動脈左前降支植入了一枚支架。對于這次支架手術，李大媽一直難以接受，她想不通：自己沒有“三高”（高血壓、高血糖、高血脂），也沒有冠心病家族史，怎么心臟就早早地放了支架呢？因此，術后她規律地服用了一段時間的阿司匹林、瑞舒伐他汀等冠心病治療藥物后，就擅自停藥了，之后倒也沒有胸悶、胸痛等癥狀發作，日子就這樣平平淡淡地過著。

可是，最近李大媽遇上了煩心事，老伴因為慢性阻塞性肺病日益加重，身體每況愈下，時不時就呼吸困難，常常要去醫院看急診，兒女又不在身邊，這使李大媽常常感覺疲憊不堪。自己有時也會感覺胸中憋悶，到醫院檢查后發現血脂很高，低密度脂蛋白膽固醇超過4毫摩爾/升，總膽固醇超過7毫摩爾/升。結合以往病史，醫生建議她恢復冠心病的藥物治療，可是事情一多，李大媽常常就忘記了服藥。

某天清早，老伴突然呼吸困難加重，生命垂危，李大媽又是打急救電話呼叫120，又是給老伴做人工呼吸，一陣搶救還是無力回天，救護車到場后宣布老伴已經過世。李大媽這時才開始感覺到胸痛，整個前胸到后背都隱隱疼痛，即使這樣，她還是堅持安排了老伴喪禮的一些事宜。到了中午，這種疼痛仍然沒有緩解，且出現了惡心、活動時氣喘，家人緊急將其送至醫院就診。

經查心電圖發現V2～V5導聯ST段抬高，心肌標志物檢查顯示肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶都輕度升高。接診醫生考慮其為急性心肌梗死，再次安排了冠狀動脈造影檢查。可檢查發現李大媽左側冠狀動脈主干未見斑塊所致的狹窄；冠狀動脈左前降支原支架內通暢，左回旋支部分管壁見斑塊影，管腔狹窄約30%～40%；右冠狀動脈全程未見狹窄。以上結果顯然不符合冠心病、心肌梗死的影像學改變。進一步行左心室造影發現心尖部呈球形、收縮力減弱，至此導致李大媽胸痛的原因找到了，原來這次她是得了應激性心肌病。

應激性心肌病是一種急性、可逆性的心臟綜合征，臨床上以胸痛、心電圖改變及可逆性的室壁運動異常為主要特征，這種運動異常多出現在左室心尖部，也可表現為心室基底部階段性反常運動。應激性心肌病最早是在1990年由日本醫生Sato等人報道的。后來，法國學者報道了2例類似的病例，并指出在應激狀態時兒茶酚胺水平的升高與該病明顯相關，所以提出應激性心肌病的概念。

應激性心肌病多發于絕經后的老年女性，也有少數男性病例的報道。此病典型的特點是存在軀體或心理應激，引起心理應激的常見原因有親人或好友的突然離世、突然被確診為某種嚴重的疾病等；引起軀體應激的原因主要有哮喘的發作、非心臟手術的實施等。因為這些應激狀態在日常生活中也比較常見，所以對應激性心肌病的病因和發病機制尚無定論，目前主要存在以下幾種假說：兒茶酚胺及心肌頓抑學說、小血管痙攣和微血管功能障礙學說、雌激素缺乏學說、動脈粥樣斑塊破裂學說、病毒感染及心肌炎學說以及遺傳傾向等。

患者臨床表現主要為急性軀體或心理應激后出現的胸痛、呼吸困難及類似于急性心肌梗死的表現。其他不常見的癥狀還包括暈厥、室顫和心臟驟停，也可以出現不同程度的二尖瓣返流，但往往是暫時性的。所以，臨床診斷應激性心肌病需符合以下幾點：①應激后出現左室心尖或基底部運動減弱，室壁運動障礙呈節段性；②造影未發現冠狀動脈閉塞或急性斑塊破裂；③新出現的ST段抬高和（或）T波倒置的心電圖改變；④排除嗜鉻細胞瘤、心肌炎或其他導致左室功能障礙的原因。

應激性心肌病患者的心臟標志物水平往往高于正常，肌鈣蛋白水平常輕度升高，但不具有急性心肌梗死時典型的升高和回落規律。有研究指出肌鈣蛋白T超過6納克/毫升、肌鈣蛋白I超過15納克/毫升就不考慮應激性心肌病了，但目前尚缺乏被普遍接受的診斷切點。此外，住院患者的血漿B型腦鈉肽水平常常升高。

在治療方面，應激性心肌病涉及急性期搶救和慢性期管理這兩個方面。

胸痛發作的急性期需完善冠狀動脈造影檢查以明確診斷；確診為應激性心肌病的患者早期可能出現急性心力衰竭，甚至休克、猝死，也可合并低血壓、心室破裂、左室心尖部血栓形成、尖端扭轉型室性心動過速等，故急性期搶救措施要依據患者狀況而定，對血流動力學不穩定的患者可使用主動脈內球囊反搏。

慢性期管理包括危險因素的控制和藥物治療。應激性心肌病的常見危險因素有年齡超過50歲、吸煙、酗酒、焦慮狀態、高血脂等，因此易感患者需戒煙限酒、保持心理平衡。常用的慢性期治療藥物有β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、抗凝藥物等。

總的來說，應激性心肌病有以下主要特點：患者以老年女性居多；在發病前有強烈的心理或軀體應激狀態；癥狀和心電圖表現類似急性心肌梗死，但是絕大多數患者冠狀動脈沒有明顯的固定狹窄；在急性期，患者心臟收縮功能低下，但常可在短時間內恢復。所以老年人要保持積極樂觀的態度，以避免應激性心肌病的侵擾。