阿魏酰低聚糖的抗氧化活性研究進(jìn)展

□ 夏雪芬 德宏師范高等專(zhuān)科學(xué)校農(nóng)學(xué)與生物科學(xué)學(xué)院 董施彬 德宏州食品藥品檢驗(yàn)所 韓蕓嬌 張 彬 張媛媛 石家莊學(xué)院

以小麥麩皮為原料得到的阿魏酰低聚糖，是一種天然的抗氧化劑。在體外抗氧化作用研究中，阿魏酰低聚糖（FOs）具有不同程度的對(duì)金屬離子的螯合作用、對(duì)過(guò)氧化氫的清除作用、對(duì)DPPH自由基的清除作用和對(duì)羥基自由基的清除作用。在細(xì)胞和體內(nèi)抗氧化作用研究中，F(xiàn)Os對(duì)于AAPH（2，2-偶氮二（2-甲基丙基咪）二鹽酸鹽）誘導(dǎo)的細(xì)胞和大鼠氧化損傷有較好的保護(hù)作用，能夠使二相解毒酶/抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPx）的活力升高和相應(yīng)的mRNA的表達(dá)量增加，同時(shí)提升Nrf2的mRNA和蛋白相對(duì)表達(dá)量。

阿魏酰低聚糖（FOs）是由于谷物麩皮中的低聚糖在結(jié)腸中的微生物的發(fā)酵作用下，同時(shí)在阿魏酸酯酶的催化作用下生成。

阿魏酰低聚糖的來(lái)源

麥麩在全世界大量生產(chǎn)，是一種重要的谷物加工副產(chǎn)物，同時(shí)被公認(rèn)為是一種良好的膳食纖維來(lái)源。阿魏酸（4-羥基-3-甲氧基肉桂酸）是小麥麩皮初級(jí)細(xì)胞壁中的主要酚酸類(lèi)物質(zhì)，約占麥麩比重的0.5%。FOs類(lèi)衍生物是將阿魏酸以酯鍵的形式引到糖的母體上的，通過(guò)結(jié)構(gòu)修飾改善阿魏酸的脂溶性，提高穩(wěn)定性，并通過(guò)阿魏酸和糖之間的協(xié)同作用來(lái)提高修飾物的選擇性和藥效作用。

阿魏酰低聚糖的抗氧化活性研究

抗氧化作用機(jī)理

通過(guò)內(nèi)切木聚糖酶的作用將麥麩中的游離阿魏酸轉(zhuǎn)化為結(jié)合態(tài)的FOs，穩(wěn)定性更高，并且其在體外、細(xì)胞或者是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中都顯示出較好的抗氧化活性，對(duì)其抗氧化作用機(jī)制也有相應(yīng)的研究探討。

當(dāng)組織細(xì)胞遇到有害刺激時(shí)，Nrf2作為DNA結(jié)合蛋白識(shí)別抗氧化反應(yīng)元件ARE，調(diào)控幾種二相酶和抗氧化劑基因的表達(dá)，Nrf2/ARE抗氧化信號(hào)通路是動(dòng)物體內(nèi)最重要的防御信號(hào)通路。

阿魏酰低聚糖的體外抗氧化能力評(píng)價(jià)

采用內(nèi)切木聚糖酶酶解小麥麩皮不溶性膳食纖維制備得到FOs，在體外抗氧化實(shí)驗(yàn)中表現(xiàn)出較好的抗氧化活性，已有研究者通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)方法用其對(duì)金屬離子的螯合作用、對(duì)DPPH自由基的清除作用、對(duì)H2O2的清除作用、對(duì)羥基自由基的清除作用等方法來(lái)檢測(cè)阿魏酰低聚糖的體外抗氧化活性。當(dāng)濃度在2～10 mg/mL的范圍內(nèi)時(shí)，F(xiàn)Os樣品對(duì)DPPH自由基的清除作用隨著濃度的增加而逐漸增大。與2，2-聯(lián)吡啶相比，F(xiàn)Os與Fe2+結(jié)合的更快，從而螯合Fe2+。隨著樣品濃度的升高，F(xiàn)Os對(duì)金屬離子的螯合作用呈現(xiàn)出逐漸上升的趨勢(shì)，具有濃度依賴(lài)效應(yīng)，當(dāng)樣品濃度達(dá)到10 mg/mL時(shí)，其對(duì)金屬離子的螯合能力達(dá)到了68.9%，隨濃度的增高，其螯合能力越接近于EDTA。

在體外抗氧化體系中，F(xiàn)Os顯示出較好的抗氧化效果，為體內(nèi)實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)奠定了較好的基礎(chǔ)。

阿魏酰低聚糖對(duì)于AAPH誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用

從小麥麩皮中提取得到的FOs能夠有效保護(hù)正常大鼠紅細(xì)胞免受體外氧化損傷，同時(shí)，對(duì)人體淋巴細(xì)胞的DNA氧化損傷有一定的抑制作用。FOs應(yīng)對(duì)氧化應(yīng)激時(shí)，可通過(guò)二相解毒酶/抗氧化酶（SOD、CAT和GPx）的活力和mRNA的表達(dá)水平評(píng)判FOs抗氧化作用的強(qiáng)弱，從而判定保護(hù)細(xì)胞作用的強(qiáng)弱。

Zhang等人使用濃度為200 μmol/L的AAPH誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞造成氧化損傷，同時(shí)使用不同濃度的FOs進(jìn)行保護(hù)，研究結(jié)果顯示，F(xiàn)Os濃度為2.0 mg/mL和8.0 mg/mL時(shí)，對(duì)AAPH引起的HepG2細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)效果最顯著（P＜0.05），相同濃度的AAPH作用后，F(xiàn)Os藥物作用組與空白組比較，SOD、CAT和GPx酶活力顯著（P＜0.05）增加，增加比例分別為 28.5%、61.1% 和 130%。FOs藥物作用組與AAPH空白對(duì)照組相比，SOD、CAT和GPx的mRNA基因表達(dá)量增加1.5～1.6倍。

阿魏酰低聚糖對(duì)于AAPH誘導(dǎo)的大鼠氧化損傷的保護(hù)作用

許多慢性疾病的發(fā)病機(jī)制涉及氧化損傷，包括代謝綜合征、癌癥、神經(jīng)退行性疾病和心血管疾病。因此，為了抑制氧化損傷相關(guān)疾病的發(fā)生，氧化損傷的抑制是研究的一個(gè)重要方向。

FOs對(duì)AAPH誘導(dǎo)的大鼠氧化損傷起到較好的保護(hù)作用，經(jīng)過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)其可以使大鼠血清、肝臟、心臟和腎臟中的抗氧化酶活力明顯提升，并激活Nrf2抗氧化信號(hào)通路。在Zhang等人的研究中，先使用FOs對(duì)大鼠實(shí)行保護(hù)，再用AAPH對(duì)大鼠進(jìn)行氧化損傷，然后將所有大鼠全部處死解剖，收集血清、肝臟、心臟和腎臟，檢測(cè)結(jié)果顯示，F(xiàn)Os藥物組的血清、肝臟、心臟和腎臟組織中CAT、SOD和GPx的活力增加，GSH含量增加。同時(shí)，肝組織中藥物組組的CAT、SOD和GPx的mRNA基因相對(duì)表達(dá)量顯著增加，CAT、SOD、GPx 3種蛋白表達(dá)量顯著增加。

結(jié)語(yǔ)

能夠預(yù)防和治療氧化損傷疾病的藥物是人們的迫切需要，能否開(kāi)發(fā)出有關(guān)FOs的藥物，F(xiàn)Os是否可以在抗氧化相關(guān)疾病的治療上起到一定的作用還有很長(zhǎng)的路要走。