社區獲得性肺炎克雷伯菌感染致全身多發膿腫并感染性休克1例報告

付蓮 吳倩（通訊作者）

（重慶市中醫院重癥醫學科 重慶 400011）

肺炎克雷伯菌為院內感染常見致病菌，既往社區獲得性肺炎克雷伯菌感染并不多見。但也有報道近年來社區獲得性肺炎克雷伯菌所致的血流感染逐年增多[1]。我院2018年收治一例社區獲得性肺炎克雷伯菌感染導致的全身多發膿腫并感染性休克一例，并成功救治，康復出院，現將診療經驗報道如下。

1.混子資料

患者，蔡某，男，51歲，因“肢體結節膿腫1月余，破潰2周”到我院皮膚科門診就診，門診擬“皮膚感染”于2018年5月9日10：32輪椅收入皮膚科住院。

入院查體：T36.8℃，P 122次/分，R22次/分，BP 90/56mmHg，表情淡漠，面色蠟黃，體型消瘦，心、肺、腹部查體未見明顯異常。專科情況：雙小腿及右上肢可見散在分布為鵝蛋大小、鵪鶉蛋大小及雞蛋大小紫紅色結節、膿腫，觸之質軟，有波動感，雙下肢結節、膿腫呈紫紅色，觸之皮溫稍高，中央破潰有血性及膿性分泌物滲出，雙足背凹陷性水腫。骶尾部可見一處約2×2.5cm的Ⅱ期壓瘡。

既往史：4個月前曾在外院診斷為“尿路感染”，未系統治療，自行在家休養。否認糖尿病、冠心病、高血壓等慢性病史。否認手術史或外傷史。否認藥癮史。否認近期接受注射。

個人史：離異10余年，有冶游史。

入院后有意義的輔助檢查：

血常規：白細胞21.45×109/L，紅細胞3.09×1012/L，血紅蛋白88g/l，中性粒細胞比率94.7%，淋巴細胞比率1.9%。

梅毒：（TPPA）+，（TRUST）-。

HIV抗體初篩（金標）-。

增強CT檢查：雙下肺肺炎，雙側胸腔積液。腹腔、盆腔積液，腹腔感染可能；肝臟、脾臟增大。左腎上中份后部厚壁囊性腫塊，考慮左腎及腎周膿腫累及鄰近腰大肌及腎旁間隙（呈分房狀，范圍約14.1cm×9.5cm）。雙髖關節周圍軟組織腫脹，左股骨前方囊性病變，考慮膿腫（內可見少許積氣）。前列腺膿腫。雙側股骨外側可見膿腔，股骨骨質破壞。

2018年5月10日6：45分患者呼之反應遲鈍，血壓72/80mmHg，體溫無法測出，心率65次/分，呼吸8次/分，考慮感染性休克，轉入重癥醫學科。轉入后，予以中心靜脈置管補液，右前臂膿腫、雙小腿外側膿腫切開引流，可見大量白色膿液流出，質粘稠，味臭。

5月11日行左側股部深部膿腫切開引流，引流出白色膿液約1000ml，色白、質粘稠、味臭，行VSD管引流。

膿液送細菌培養提示肺炎克雷伯菌肺炎亞種，對青霉素類、頭孢菌素類、喹諾酮類、大環內酯類、碳氫霉烯類敏感。

5月12日尿培養結果回報：膿液送細菌培養提示肺炎克雷伯菌肺炎亞種，藥敏譜與膿液培養細菌藥敏譜相同，考慮同種同源菌株。

5月22日，行床旁腎周膿腫切開引流術，膿液送細菌培養提示肺炎克雷伯菌肺炎亞種，根據藥敏譜考慮為同種同源菌株。

肢體及腎周膿腫切開后每日予碘伏及過氧化氫液消毒、換藥，創口逐漸愈合，6月5日拔除左側大腿部VSD管。6月18日拔除腎周膿腫引流管。

抗感染方案：5月9日及5月10日使用頭孢西丁抗感染，5月11日膿液培養及藥敏回報后使用亞胺培南西司他丁1g q8h抗感染，療程10天。其間患者臨床癥狀好轉。5月22日調整抗生素為左氧氟沙星0.5g qd聯合頭孢吡肟2g bid。并因梅毒TPPA+給予芐星青霉素肌肉注射治療。5月28日患者出現發熱，白細胞及中性粒細胞上升，血培養提示肺炎克雷伯菌肺炎亞種。再次將抗生素調整為亞胺培南西司他丁鈉1g q8h，感染學相關指標下降，熱勢下降。6月5日拔除左側大腿部VSD管后，患者再次發熱，體溫波動在38℃到39.5℃之間，血培養回報可見大量非白色念珠菌真菌孢子。給予卡泊芬凈50mg qd抗真菌5天，患者熱勢未減，改為伏立康唑200mg q12h抗真菌7天，患者未再發熱。

其他治療：5月10日出現感染性休克后，立即大量補液進行液體復蘇。使用去甲腎上腺素升壓。多次輸入白蛋白擴容及補充血漿蛋白。多次輸入血漿擴容及改善凝血狀況。5月10日起多次使用CRRT治療清除全身炎性介質。

出院情況：四肢膿腫及左腎周膿腫已清除，有新鮮肉芽組織生長，部分創口完全愈合。復查CT左側腎周膿腫范圍明顯縮小。雙側股骨外側膿腔縮小。6月28日出院。出院14天后電話隨訪，訴未再發熱，原有創口大部分愈合。

2.討論

肺炎克雷伯菌屬于腸桿菌科克雷伯氏菌屬的一種，常寄生于人體的呼吸道、腸道和膽道，是條件致病菌，在機體免疫力降低的情況下，可經過皮膚黏膜、呼吸道、腸道等多種方式致病。肺炎克雷伯菌肺炎亞種最常見引起肺部感染。曾有報道社區獲得性肺炎克雷伯菌肺炎繼發血行感染[1]。但引起全身多發膿腫的并不多見。查閱近20年文獻，僅見本年國內報道一糖尿病患者發現肺炎克雷伯菌引起膿毒癥及肝、腎、肺、眼膿腫[2]。有研究認為[3]糖尿病患者，且存在高脂血癥、腎功能不全的患者，在住院期間容易繼發肺炎克雷伯菌感染導致的肝膿腫。本例為一中年男性，無糖尿病等任何慢性病基礎，既往無免疫低下的表現，首發癥狀全身多發膿腫，包括皮膚膿腫、肌肉膿腫、腎周膿腫，膿腫侵襲骨質，比較罕見。

分析該例感染的過程，推測2018年1月的泌尿道感染為首發感染，感染逆行引起左腎盂及腎周感染，通過血行傳播引起全身多處皮膚、深部肌肉感染，并導致感染性休克。患者的尿培養、膿液培養、血培養均為肺炎克雷伯菌肺炎亞種，藥敏譜相似，考慮為同種同源菌株。有文獻報道認為[4]，尿路感染也為細菌進入血液的主要途徑之一。可解釋本例泌尿道感染后血行播散的途徑。

一般免疫功能正常的人即使感染肺炎克雷伯菌也常常局限在一個病灶，該例患者很快播散到全身并出現感染性休克，考慮可能的原因為：患者既往因冶游史感染梅毒，免疫功能受到影響，導致了條件致病菌感染及細菌播散。有報道認為[5]感染梅毒螺旋體后出現免疫失衡，這種免疫失衡使梅毒螺旋體逃離機體的免疫監視。

另一個可能原因為，致病菌為毒力較強的菌株，所以出現播散感染，且治療時間長。有研究認為[6]高毒力肺炎克雷伯菌區別普通肺炎克雷伯菌在于,前者能導致健康的年輕個體致病,引起包括肝膿腫、肺炎、腦脊髓膜炎等嚴重社區獲得性疾病,并能轉移播散感染。低毒力肺炎克雷伯菌所致的感染較局限，高毒力肺炎克雷伯菌更容易導致感染的擴散和轉移[7]。本例首發癥狀為全身膿腫，很快出現感染性休克，故可推測本例患者感染的菌株為高毒力肺炎克雷伯菌，需要早期重拳猛擊，使用碳氫霉烯類更有效地控制感染。

3.結論

綜上所述，本例報道一例社區獲得性肺炎克雷伯菌感染致全身多發膿腫并感染性休克，致病的內在因素考慮患者既往存在梅毒隱性感染，導致自身免疫失衡，外在因素考慮感染菌株為高毒力肺炎克雷伯菌。治療成功的關鍵在于早期選用了抗菌效力較強的抗生素，盡早膿腫切開引流，積極液體復蘇等。目前筆者對高毒力肺炎克雷伯菌感染的治療經驗尚不豐富，從本例總結的經驗僅供參考。