超聲對椎動脈顱外段與顱內段閉塞患者的血流動力學評價

張瑩 劉紅英 徐潔 劉衛彬 高慶春

1廣州醫科大學附屬第二醫院神經內科（廣州 510260）；2中山大學附屬第一醫院神經內科（廣州 510080）

急性腦卒中因產生局灶性不可逆性腦損傷，患病率和致殘率均高，病死率也不低。其中后循環系統的腦卒中常常累及到呼吸及心血管中樞，危及生命［1］，并且預后不良，因此臨床醫生萬分警惕。依據最新的2015年中國腦血管病分類［2］，急性缺血性腦卒中以大動脈粥樣硬化性腦梗死多見。其中，椎動脈粥樣硬化造成的椎動脈閉塞是引起后循環系統腦卒中的主要原因?；诮馄剩R床主要依據DSA結果把椎動脈閉塞分為顱外段和顱內段閉塞。其中，前者占30.1%，后者占 28.7%［3］。

臨床表現為后循環缺血性腦卒中的患者，尤其醫生懷疑其存在椎動脈閉塞時，如何快速確診從而及時有效地處理是一個大難題。金標準DSA屬于有創性檢查，費時長，價格又昂貴，同時很多基層醫院也沒有條件開展這一項業務。所以，能否依據常規的超聲檢查，初步篩選出椎動脈閉塞的患者顯得十分必要。但是目前這一領域尚缺乏系統性的研究。本研究以DSA為“金標準”，采用TCD及CDFI檢測，研究伴有椎動脈顱外段閉塞或顱內段閉塞的神經科住院患者，探討其患側椎動脈與健側椎動脈的血流動力學的變化規律，以求快速有效地為臨床醫生提供診斷證據，以免漏診和誤診。

1 資料與方法

1.1一般資料連續納入2005年1月至2018年6月廣州醫科大學附屬第二醫院神經科收治的急性缺血性腦卒中患者。納入標準：（1）確診后循環缺血性腦卒中的患者；（2）年齡18 ～ 80歲；（3）DSA結果符合椎動脈閉塞患者：顱外段閉塞（椎動脈V4段之前閉塞）或者顱內段閉塞（V4段之后的閉塞）。排除標準：（1）CDFI提示頸動脈閉塞和重度狹窄患者；（2）CDFI提示鎖骨下動脈病變患者；（3）MRA提示基底動脈病變患者；（4）嚴重心臟疾?。盒募」Ｋ馈⑿慕g痛、充血性心力衰竭患者。收集了87例患者入組，其中男55例，女32例，年齡35～77歲，平均（59±9）歲。按照DSA結果，48例入組椎動脈顱外段閉塞組，39例入組椎動脈顱內段閉塞組。正常對照組為同時間段無嚴重心血管疾病的DSA陰性者40例。3組間年齡、性別具有可比性，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 3組基本資料比較Tab.1 Comparison of basic data

1.2檢查方法

1.2.1TCD檢查采用德國DWL公司的Multi?Dop X型診斷儀。獨立安靜環境，患者先在檢查床平躺5 min，然后通過枕窗或枕旁窗檢測。55～79 mm的檢測深度為椎動脈，80 mm以上的檢測深度為基底動脈。記錄各動脈的PSV、PI及頻譜形態。

1.2.2CDFI檢查采用美國GE公司的LOGIQ7超聲診斷儀，獨立安靜環境，患者先在檢查床平躺5 min，記錄雙側椎動脈V1段及V2段的血管管徑、PSV及RI。

1.2.3DSA檢查采用GE?innova 3100血管造影機，由專業的神經介入醫師操作。椎動脈狹窄程度的測量：狹窄率（%）＝（1-狹窄處血管直徑）/遠端正常血管直徑×100%。分級標準：0%～49%為輕度狹窄，50%～69%為中度狹窄，70%～99%為重度狹窄；余為閉塞。

1.3統計學方法使用軟件SPSS 17.0進行統計分析，計量資料：依據正態性檢驗結果，方差齊的資料選擇t檢驗，方差不齊的資料選擇t′檢驗。計數資料的檢驗：采用χ2檢驗。如有必要，選擇LSD法再進行兩兩比較。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1TCD比較顱內組有9例（23.08%）未檢測到血流信號，28例（71.79%）可檢測到單峰頻譜，檢測深度增加后，頻譜信號漸弱，直至頻譜信號完全消失，2例為大概正常頻譜。顱外組有33例檢測到低速低阻血流頻譜（68.75%），11例為低流速切跡頻譜（22.92%），4例未檢測到血流信號（8.33%）。

2.1.1組內比較PSV與健側比較，顱內組和顱外組患側椎動脈均低（P＜0.01）；PI與健側比較，顱內組患側椎動脈較高（P＜0.01），而顱外組較低（P=0.02）。正常組雙側椎動脈兩項指標的比較差異均無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 椎動脈TCD比較Tab.2 comparison of blood flow parameters of vertebral artery by TCD ±s

表2 椎動脈TCD比較Tab.2 comparison of blood flow parameters of vertebral artery by TCD ±s

組別正常組顱內組顱外組F值P值例數40 39 48患側PSV（cm/s）38.3±10.59 25.5±12.16 30.6±12.35 11.529＜0.01 PI 0.96±0.30 1.45±0.39 0.64±0.20 27.447＜0.01健側PSV（cm/s）39.39±10.23 63.39±14.82 88.62±20.49 14.917＜0.01 PI 0.96±0.20 0.95±0.21 1.09±0.23 2.093 0.428

2.1.2組間比較患側比較：椎動脈PSV、PI比較，各組間差異有統計學意義（P＜0.01）。兩組間比較：PSV比較：顱內組最低，顱外組居中，正常組最高。PI比較：顱內組最高，正常組居中，顱外組最低。健側比較：3組間PI差異無統計學意義（P＞0.05），而PSV差異有統計學意義（P＜0.01）。顱內組及顱外組健側PSV均較高，顱外組更甚（P＜0.05）。

2.2CDFI比較顱內組有25例（64.10%）可檢測到單峰血流頻譜，14例（35.90%）可檢測到低速高阻血流頻譜。顱外組有13例（27.08%）于椎動脈顱外段全程未探及頻譜信號，僅可在椎動脈管腔內檢測到低回聲或者不均勻回聲充填。顱外組有36例（75%）為起始段閉塞，CDFI在頸段檢測不到血流信號，有部分患者在椎間隙段可檢測到微弱的血流信號，流速和血管阻力都很低。

2.2.1 組內比較椎動脈管徑、PSV比較：顱內組及顱外組患側均較健側低（P＜0.01）；RI比較：顱內組較健側高（P＜0.01），而顱外組較健側低（P＞0.05）。正常組三者比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 椎動脈CDFI比較Tab.3 Comparison of blood flow parameters of vertebral artery by CDFI ±s

表3 椎動脈CDFI比較Tab.3 Comparison of blood flow parameters of vertebral artery by CDFI ±s

組別正常組顱內組顱外組F值P值患側管徑（mm）3.39±0.31 2.67±0.13 1.31±0.46 89.573 0.000 PSV（cm/s）45.6±9.38 26.8±9.38 27.6±11.29 23.472 0.000 RI 0.68±0.98 0.99±0.38 0.57±0.82 5.482 0.011健側管徑（mm）3.28±0.36 3.68±0.53 3.76±0.81 2.863 0.331 PSV（cm/s）44.68±5.39 56.00±10.96 66.63±9.39 3.812 0.039 RI 0.67±0.34 0.63±0.09 0.64±0.39 0.139 0.994

2.2.2 組間比較患側比較：椎動脈管徑、PSV、RI組間比較，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。

進一步兩兩比較：管徑比較：顱外組最小，顱內組次之，正常組最大（均P＜0.01）。PSV比較：顱外組和顱內組都低于正常組（均P＜0.01）。RI比較：顱內組最高，正常組居中，顱外組最低。

健側比較：雖然顱內組、顱外組管徑均略大于正常組，然而3組間管徑差異沒有統計學意義（P＞0.05），RI差異也沒有統計學意義（P＞0.05）。顱內組及顱外組PSV均高于正常組（P＜0.05）。顱內組與顱外組比較，前者PSV低，差異有統計學意義（P=0.04）。

3 討論

在白人個體中，頸動脈狹窄是腦缺血的常見原因。而在黃種人、黑種人中，顱內大動脈狹窄是主要的血管病變。由于亞洲和非洲人口眾多，顱內大動脈閉塞性疾病可以被認為是世界上最常見的卒中血管病因［4］。尤其是椎基底動脈的閉塞，因為涉及生命中樞，更加不容小覷。

本研究發現，椎動脈顱內段閉塞患者，患側椎動脈TCD及CDFI大部分表現為單峰頻譜（舒張期血流幾乎為0），與已有研究結果［5-6］一致。之所以出現這種舒張期血流幾乎為零的頻譜，推測椎動脈遠端閉塞時，局部血流阻力明顯增大，可以部分對抗近端血管的收縮力，尤其是舒張期，當血管收縮完畢，甚至可以完全抵消血流的推動力，以至于舒張期血流幾乎為0。但是據報道顯示，TCD對椎動脈顱內段閉塞的敏感度較低56%～60%，特異度96%～98%［7-8］。原因為椎動脈發育不良在TCD及CDFI檢測中，也是這種頻譜形態，而臨床中這種單側椎動脈發育不良還很多見，兩者難以鑒別［9］。遇到此種情況，TCD應該與CDFI聯合，力求檢測到椎動脈全長［10］。一方面應該減小取樣容積，另一方面可以依據椎動脈的解剖，多次改變深度，如果深度越深，血流信號越弱甚至完全找不到血流信號，筆者推測是椎動脈閉塞。如果椎動脈全節段都表現為這種低流速高阻力頻譜信號，則考慮是單側椎動脈發育不良。

本研究中，DSA顯示椎動脈發出小腦后下動脈后不再顯影的患者劃分到了顱內閉塞組，共有患者4例。但也有人認為［6］，這種情況可能屬于椎動脈發育不良。因為缺乏發病前的DSA或其他影像學證據，本研究無從定論。但是因為這些患者屬于急性缺血性腦卒中患者，缺血灶也定位在后循環系統，所以本研究認為將這些患者劃分到顱內閉塞組是合理的。

椎動脈顱外段閉塞組患者，TCD和CDFI檢測，都只有少部分檢測不到患側椎動脈信號，大部分都可檢測到血流信號，尤其在TCD更容易見到這種低流速低阻力頻譜，筆者考慮原因為椎動脈顱外段閉塞后，除后交通動脈及軟腦膜動脈代償外［11］，還有來源于甲狀頸干動脈、頸外、頸深動脈等側枝開放的原因。另外，此組患者TCD仍有少數表現為收縮期頻譜峰時后延（收縮期達峰時間明顯延長）的頻譜，或低流速細小切跡頻譜，對此BRAY亦有描述［12］。前者考慮為椎動脈近端即顱外段閉塞后，這些血流只是來自側支開放代償而來的血流，血管流量很小，動力不足，導致收縮期血流達峰時間明顯延長。出現切跡頻譜是因為椎動脈近端阻塞后，遠段壓力明顯降低，因為壓力差的存在，而瞬間出現的血流折返。這與頸內動脈閉塞的“開關”現象相似。

鐘經馨等［13］對健側與患側椎動脈PSV及PI對稱性的比較，認為其對診斷椎動脈閉塞十分重要。本研究也認同這個觀點。本研究發現椎動脈顱外段和顱內段閉塞組，健側椎動脈PSV都較患側高，而且顱內段閉塞組PI高于健側，而顱外段閉塞組PI低于健側?？赡苁且驗榛紓茸祫用}閉塞后，健側椎動脈血流速度出現代償性增快，從而避免造成血流供應過分減少，避免基底動脈供血區血流量不足。更有研究認為［14］，當患側椎動脈出現嚴重狹窄或閉塞后，人體的代償作用也會表現在健側椎動脈管徑上，通過加大的管徑來增加腦供血，以避免發生后循環缺血。而管徑的增大，應該也會增快血流速度。遺憾的是，雖然在數值上發現健側椎動脈管徑閉塞組會較正常組大，但是不存在統計學差異。

綜上所述，椎動脈顱內段或顱外段閉塞時，患側和健側椎動脈的血管內徑、血流速度與血管搏動指數都有特征性變化。通過CDFI與TCD的聯合診斷可以及時地客觀評價這種血流動力學的變化，有效作出診斷，避免誤診和漏診。