腦梗死患者血小板參數(shù)的監(jiān)測

沈莉英

腦梗死通常是由于患者腦動脈硬化致血管壁受到化學性及機械性損傷，造成血管壁膠原與血小板接觸面積增加，使患者腦血管血栓形成，從而導致腦組織局部缺血性壞死。研究發(fā)現(xiàn)血小板的形態(tài)變化及粘附、聚集功能的增強與腦梗死的發(fā)生發(fā)展具有密切關(guān)系，是腦梗死患者發(fā)病的危險因素之一［1］。為探討血小板數(shù)量及形態(tài)改變在腦梗死發(fā)生發(fā)展及預(yù)防中的應(yīng)用價值，作者檢測了52例腦梗死患者的血小板相關(guān)參數(shù)，包括以下指標：血小板數(shù)（PLT）、血小板壓積（PCT）、大血小板比率（P-LCR）、平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）。現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 腦梗死患者52例，男29例，女23例，年齡53～75歲，均經(jīng)頭顱CT或核磁共振證實，符合動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的診斷標準［2］。門診老年體檢者55例，男30例，女25例，年齡55～73歲，設(shè)為對照組。兩組均排除惡性腫瘤、血液病、心臟病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病。

1.2 方法 抽取受檢者靜脈血2ml，立即注入江蘇康健醫(yī)療公司產(chǎn)真空無菌試管（內(nèi)含0.075ml EDTA溶液），標本1h內(nèi)于邁瑞公司全自動血細胞分析儀上檢測。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計軟件。血小板各參數(shù)以（）形式表示，采用t檢驗比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

通過比較腦梗死組與對照組血小板參數(shù)，結(jié)果提示：腦梗死組PLT與PCT均較低，但差異無顯著性（P＞0.05）；P-LCR、MPV、PDW較高，差異有顯著性（P＜0.05）。52例腦梗死組及55例對照組的血小板參數(shù)檢測結(jié)果見表1。

表1 腦梗死組與對照組血小板參數(shù)檢測結(jié)果（）

表1 腦梗死組與對照組血小板參數(shù)檢測結(jié)果（）

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別 n PLT（×109/L） PCT（L/L） P-LCR（%） MPV（fl） PDW（fl）對照組 55 162±75 1.36±0.46 29.31±8.43 8.36±1.41 12.31±2.13腦梗死組 52 155±67 1.25±0.57 35.21±11.43*10.04±1.21*14.78±2.75*

3 討論

血小板是循環(huán)血液中最小的血單位，血小板參數(shù)是骨髓巨核細胞的增生及代謝狀況的直接反映。血小板在動脈脂質(zhì)斑塊的破裂和血栓形成中發(fā)揮著重要的作用［3］。血小板功能增強是腦梗死始動因素之一，血小板中的致密顆粒的增多可以促進血栓素A2、5-羥色胺等的釋放，增高血小板反應(yīng)性及聚集性，促進患者腦血管血栓的形成［4］。本研究表明，腦梗死患者血小板參數(shù)中P-LCR、MPV、PDW三項指標均高于健康對照組。P-LCR是大血小板的比率，MPV是巨核細胞增生與血小板生成的參數(shù)，PDW是血小板體積變異的參數(shù)。血小板的體積與其功能密切相關(guān)：大血小板的粘附性更強，含有更多的致密顆粒，易于聚集和釋放，其止、凝血功能更強，更易形成血栓［5］。 MPV的提高說明患者骨髓巨核細胞增殖功能亢進，新生的血小板與致密顆粒增多，易促使患者血栓形成。MPV增大會導致血小板體積大小的不均一性增加，即PDW增大。同時，MPV增大致大血小板占總血小板的比率增加，即P-LCR隨之增加。當血小板消耗增加時，血小板數(shù)量相應(yīng)減少，從而刺激骨髓巨核細胞增生和大血小板生成。有資料表明：腦梗死造成卒中后的 48h 內(nèi)，患者PLT會有明顯降低，發(fā)病9d以后，數(shù)量會逐步提升［6］。由于本研究未選擇腦梗死急性期病例，故腦梗死患者PLT、PCT與健康對照組無顯著性差異。

血小板參數(shù)檢測簡單方便、損傷小，P-LCR、MPV、PDW三參數(shù)結(jié)合起來可更好地反映血小板的功能。監(jiān)測腦梗死高危人群血小板相關(guān)參數(shù)，適時給予干預(yù)治療，可預(yù)防腦梗死的發(fā)生。