早產兒腦室周圍回聲增強提示腦白質軟化的臨床價值

張敏，羅丹

（長沙市中心醫院超聲科，湖南 長沙 410011）

由于早產兒各個臟器發育相對不成熟，故很多疾病發生率、死亡率及后遺癥率均高于足月兒，尤其在腦和神經系統方面形成損傷的危險性更大，所以早期識別、早期干預顯得尤為重要[1]。而腦白質軟化（PVL)是早產兒腦損傷中的特征性病變，是早產兒智力發育障礙及神經系統損傷的主要原因[2]，其在早產兒中的發生率為8%～26%，在應用呼吸機的早產兒發生率高達38%～60%[3]。但是早產兒發生早期腦損傷時缺乏特異的神經病學癥狀和體征，因此確診十分依靠影像學[4]。顱腦MRI檢查時間較長，常會引起早產兒呼吸抑制等緊急狀況，難以作為診斷早產兒PVL的常規手段。而顱腦超聲具有成像清、便捷、安全和重復性高等優點，很適合作為新生兒科重癥監護室（neonatal intensive care unit NICU）的首選篩查手段。為此本研究通過床旁顱腦超聲連續監測患兒PVE的變化，以探討分析早產兒PVE是否對提示PVL有重要臨床價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇本院NICU2017年1月～2018年1月收治的261例經床旁顱腦超聲診斷腦室周圍回聲增強的早產兒（＜37周）為研究對象（男153例，女108例），資料見表1。

表1 261例研究對象的基本資料（n）Table 1 Basic data of 261 subjects(n)

1.2 儀器 西門子公司S 3000彩色多普勒超聲診斷儀，探頭：新生兒經顱超聲探頭，頻率：9 MHz。

1.3 方法 由專人對符合本研究的早產兒行床邊顱腦超聲檢查，受檢患兒不使用鎮靜劑，于安靜狀態下仰臥頭正位。經前囟先后作冠狀面、矢狀面連續掃查，依次采集患兒側腦室前角、第三腦室、側腦室中央部－后角等經典切面及發現有病變切面的圖像，并重點觀察記錄腦室周圍回聲增強的情況?；純荷? d內行首次床旁顱腦超聲檢查，隨后根據病情分別在7 d內、8～14 d內、15～28 d內、28 d后復查。

1.4 判斷標準 腦室周圍回聲增強（PVE）的判斷標準：Ⅰ度，腦室周圍回聲增強但弱于脈絡叢正常回聲；Ⅱ度，腦室周圍回聲強度相似于脈絡叢正常回聲，且回聲增強區域局限于側腦室三角部；Ⅲ度，腦室周圍回聲強于正常脈絡叢正常回聲，且范圍超過側腦室三角部。

2 結果

床旁顱腦超聲表現：納入研究的261例早產兒PVE分級：Ⅰ度175例，Ⅱ度60例，Ⅲ度26例。其中，合并室管膜下出血168例，腦室內出血67例，腦實質出血17例，蛛網膜下腔出血18例，側腦室擴張36例，腦發育不良13例。我們發現有241例PVE患兒在復查中腦室周圍強回聲逐漸減低至消退，在7 d內123例消退，8～14 d內62例消退，15～28 d內56例消退，消退后復查顱腦超聲無明顯異常。而28 d后有20例患兒腦室周圍回聲增強區未消退，3例來源于II度及17例來源于Ⅲ度，并在原回聲增強區出現小囊腔（8例單個囊腔,12例多個囊腔）變化，后經MRI確診為腦白質軟化。

3 討論

3.1 PVL的病理改變 病變主要位于側腦室背外側，由于缺血缺氧，腦白質發生水腫、凝固性壞死，進而神經元完全壞死、崩解，形成囊腔，白質數量明顯減少，嚴重者囊腔幾乎完全取代腦室周圍白質。形成的囊腔大小不等，大者可占據大片腦區，極小者甚至難以辨認，直徑僅1～2 mm。

3.2 PVL的發病機制 有研究表明，早產兒中樞神經系統在解剖生理學及神經生物學方面的發育不成熟，與其易損性密切相關[5]。①腦室周圍血管解剖：早產兒腦室周圍白質處于腦動脈供血的交界區和終末區，故當腦血流量下降時，此區極易缺血。②被動壓力腦循環：由于早產兒腦血管自動調節能力不成熟，當全身血壓下降時，血流隨之減少，腦白質缺血加重。③少突膠質細胞：早產兒腦白質中的少突膠質細胞處于活躍的增殖分化期，尤其在28～32周對缺血缺氧極易受損，少突膠質細胞一旦死亡，直接影響髓鞘形成[6]。

3.3 PVE-PVL的顱腦超聲表現 結合臨床，我們發現早產兒出現PVE主要有兩個原因：①早產兒分娩后的正常生理現象：因為早產兒出生后的半個月內腦組織水分比例明顯增高，所以顱腦超聲顯示腦室周圍回聲強于正常脈絡叢正常回聲，表現為腦室周圍無明確邊界的淡薄、均勻高回聲，與周圍回聲自然融合。②回聲增強期的腦白質軟化（PVL）：早產兒PVL是PVE的進行性進展，顱腦超聲主要表現為3個階段，即回聲增強期：腦室周圍病變區呈不均勻、粗糙高回聲；相對“正常期”：超聲顯像無明顯異?；芈?；囊腔形成期：回聲增強區出現單個或多個囊腔，形態不規則。在胎齡＜32周的PVL患兒中，出現囊腔變化的概率為9.2%，以28周時為最高(15.7%)，32周時最低(4.3%)[7]。

很多PVL早產兒在早期已經發生較嚴重的病理改變，盡管其臨床癥狀無明顯特異性[8]，所以易被臨床忽視，最終導致患兒錯失最佳治療時機。但需要指出的是，PVL早產兒在生后7 d左右大多會出現無明顯特異性的PVE[9]，這就為臨床早期確診PVL提供了重要信息。

本組261例腦室周圍回聲增強的早產兒中，PVE分級Ⅰ度的有175例；Ⅱ度的有60例；Ⅲ度的有26例。其中分級Ⅰ度的175例和Ⅱ度的57例患兒床旁顱腦超聲表現為腦室周圍回聲增強，回聲增強區邊界欠清，呈云霧狀（圖2，圖3）。此類患兒無明顯異常臨床癥狀和體征，結合其在5～15 d后強回聲消退及后期的臨床追蹤結果，診斷為早產兒生理現象。而本組中分級Ⅱ度的3例和Ⅲ度的17例早產兒腦室周圍強回聲在28 d后仍未消退，并在回聲增強區出現了單個或者多個大小不等的小囊腔變化（圖1），患兒表現為不隨意運動、肌張力異常增高或痙攣、共濟失調、吞咽困難及視聽功能障礙等癥狀，臨床上診斷為腦白質軟化。因此，腦室周圍強回聲在一定時期內未消退，也可反映出腦白質損傷的輕重情況。有研究就表明PVL患兒中大多數顱腦超聲表現為PVE，少部分出現小囊腔，極小部分患兒無明顯改變[10]。由此可見，動態監測患兒PVE可有效提示PVL。

圖1 腦白質軟化聲像圖，回聲增強區可見小囊腔形成Figure 1 Acoustic image of white matter softening,and formation of microcystic cavities can be seen in the area of echo enhancement

圖2 PVE分級Ⅰ度聲像圖，腦室周圍回聲增強但弱于正常脈絡叢回聲Figure 2 Sonogram echogram of PVE graded I,increased echo around ventricles but weaker than normal pulse Winding bundle echo

圖3 PVE分級Ⅱ度聲像圖，腦室周圍回聲強度相似于正常脈絡叢回聲，且回聲增強區局限于側腦室三角部Figure 3 Sonogram echogram of PVE grade II.Echo intensity around ventricles is similar to that of normal choroid plexus,and the echo enhancement area is limited to the lateral ventricle triangle

綜上所述，床旁顱腦超聲通過對早產兒PVE的動態監測可有效提示腦白質損傷情況，有助于PVL患兒臨床上早期確診、早期干預、減少遠期后遺癥、提高早產兒生存率。同時床旁顱腦超聲還具有無放射性、可床旁、可反復、簡便平價及對顱腦中央部位分辨力高等優點，故早產兒出生后行床旁顱腦超聲檢查是診斷腦白質損傷的首選手段。也有研究表明，與顱腦超聲相比MRI更能分辯微小囊腔病變，故建議采用顱腦超聲與MRI聯合診斷，降低誤診率，有效提高早產兒PVL的檢出率[11]。