李 莉,譚雪林
(北京市第六醫院放射科,北京 100007)
肺癌為臨床常見腫瘤,有調查顯示,其發病率已經高達35.25%,腺癌屬于肺常見病理分型[1,2]。2015年版世界衛生組織(WHO)肺腺癌病理新分類指出,按照癌細胞存在情況、周邊浸潤與浸潤范圍可將其分為非典型腺瘤樣增生、原位癌、微浸潤腺癌以及浸潤性腺癌。肺腺癌通常呈純磨玻璃結節、純實性結節或者混雜磨玻璃結節3種表現。隨著影像學檢查技術的不斷發展及其日益廣泛應用,多層螺旋計算機斷層成像(Computed Tomography,CT)對肺腺癌磨玻璃結節檢出率也顯著提升[3,4]。本文以120例經病理證實為肺內純磨玻璃結節病例為研究對象,利用多層螺旋CT結合病理特征方式分析肺內純磨玻璃結節與侵襲性肺癌的關系。
1.1一般資料2015年1月至2017年1月我院收治的120例經病理證實為肺內純磨玻璃結節病例,納入標準:①具備完整臨床診治資料及病理結果;②對研究知情,簽署知情同意書;③符合倫理委員會有關研究審批要求。排除標準:①拒絕行手術治療或穿刺活檢;②無完整臨床診治資料;③合并其他腫瘤;④伴隨心肝腎或血液系統等相關疾病。均行手術切除治療或穿刺活檢之后獲得病理結果,依據病理結果差異分為浸潤性組(n=38)、微浸潤組(n=30)、浸潤前組(n=52)。浸潤性組男23例,女15例,年齡26~78歲[(45.12±4.89)歲],其中有癥狀21例、無癥狀17例;微浸潤組男18例,女12例,年齡28~79歲[(45.13±4.90)歲],其中有癥狀22例、無癥狀8例;浸潤前組男25例,女27例,年齡25~76歲[(45.08±4.86)歲],其中有癥狀32例、無癥狀20例。
1.2方法①多層螺旋CT檢查:采取GELightSpeed64排螺旋CT進行掃描;參數設置如下:重建間隔與重建層厚均為0.625 mm,掃描層厚7 mm,螺距0.516,掃描視野(SFOV)50 cm;管電流125~200 mAs,管電壓值120 kVp。結束掃描后,將所得圖像傳輸到Philip intellispace portal工作站予以處理,以病灶為中心利用多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)、最小密度投影(MinIP)、容積再現(VR)多角度觀察患者病灶形態、周圍結構、血管情況。②病理分析:病理醫師依據WHO肺腺癌病理新分類(2015年版)[5]評價患者病例資料,浸潤前病變包括原位腺癌與不典型腺瘤樣增生,浸潤性病變包括微浸潤腺癌與浸潤性腺癌,將其納入浸潤前組以及浸潤性組,安排兩名副主任醫師對患者CT圖像資料與病理特征進行分析比較,如若意見有分歧,需通過雙方討論后達成統一。
1.3觀察指標比較3組臨床資料(性別、年齡、結節大小、病灶部位、平均CT值)、多層螺旋CT征象(病灶形態、邊緣形態、瘤肺界面、內部結構、周圍結構)。
1.4統計學方法采取SPSS 19.0統計學軟件分析數據。計數資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗,計量資料以均數±標準差表示,組間比較采用F檢驗或t檢驗;相關性分析采用Pearson檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。
2.1臨床資料比較3組患者性別、年齡、病灶部位及平均CT值比較差異無統計學意義 (P> 0.05),結節大小:浸潤前組<微浸潤組<浸潤性組(P< 0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較 [n(%)]
2.2多層螺旋CT征象比較3組病灶形態、毛刺征、充氣支氣管征比較差異無統計學意義(P> 0.05);浸潤性組分葉征、空泡征、胸膜凹陷征及血管改變所占比例高于浸潤前組與微浸潤組,瘤肺界面清晰光整所占比例低于浸潤前組與微浸潤組(P< 0.05)。見表2。

表2 兩組患者多層螺旋CT征象比較 [n(%)]
2.3純磨玻璃結節大小與侵襲性肺癌的關系純磨玻璃結節大小與侵襲性肺癌發生呈正相關(r=0.546,P< 0.05)。
磨玻璃結節并不屬于肺癌組織特異性CT征象,其他肺良性疾病(包括良性腫瘤、感染性疾病、局灶性纖維化等)也會出現此征象;液體填充肺泡腔或者有部分填充終末支氣管、肺泡間質增厚以及肺泡里面上皮細胞增生等為磨玻璃結節病理基礎。純磨玻璃結節通常是癌前病變,也有可能為相當早期肺癌,有報道指出,大部分非典型腺瘤樣增生與原位癌患者經長時間隨訪發展不會出現生長現象,即使生長,速度也非常慢[6]。有研究表明[7],通過隨訪122例肺內純磨玻璃結節患者,發現僅9.8%產生增長現象,倍增時間中位數769 d,并且91.7%倍增時間超過400 d,其中腺癌和原位腺癌共有11例,故純磨玻璃結節倍增時間可超過2年,手術治療并不是該階段純磨玻璃結節合適選擇,需予以隨訪復查;而微浸潤與浸潤性肺癌已具有侵襲性,該階段發展存在不可逆性,需要盡早手術切除才能獲得良好預后,因而鑒定純磨玻璃結節侵襲性具有重要意義。
現階段,多層螺旋CT因具有分辨率高與掃描快等顯著特點,被認為是診斷與復查對照磨玻璃結節最佳方法。進行原始數據采集操作后,采取薄層重建、后處理技術,部分患者復查時能夠采取靶掃描,增加成像分辨率,從而更準確評估純磨玻璃結節。CT圖像中的分葉征表現為腫瘤表面呈花瓣狀,臨床病理學認為是因腫瘤邊緣細胞生長分化速度不同引起,亦有可能因為病灶里面纖維組織牽拉所致或者因肺間質結構導致腫塊生長受限引起[8]。通常肺癌組織內含氣腔隙包括空洞、空泡與空腔3種,空洞是因病灶組織壞死后通過引流支氣管排出同時吸入氣體形成,然而純磨玻璃結節一般屬于癌前病變組織或者早期肺癌,其內無實性成份,故不存在壞死現象,含氣腔隙能將空洞可能排除在外[9]。病理學基礎認為純磨玻璃結節空泡產生的可能原因為:①腫瘤組織沒有占據正常肺泡腔以及含氣肺組織;②結節里面小氣道擴張;③破裂、融合與逐漸擴大的肺泡腔。本組研究顯示,分葉征、空泡征、胸膜凹陷征及血管改變所占比例為浸潤性組>微浸潤組>浸潤前組,瘤肺界面清晰光整所占比例為浸潤性組<微浸潤組<浸潤前組,提示這些CT征象可為侵襲性肺癌的鑒別提供參考。與浸潤性病變相比,浸潤前病變存在較少胸膜凹陷征,該表現可能因為肺原有瘢痕灶或者產生間質性淋巴管炎引起[10]。血管改變病理基礎主要是腫瘤組織逐漸往支氣管-血管束以及小葉間隔浸潤,使得增生纖維成分對其周圍結構形成牽拉力。浸潤前瘤肺界面一般清晰光整,主要由于腫瘤堆積式生長較為緩慢,或者因腫瘤生長快,短時間內迅速推壓周圍正常肺組織引起假包膜,當其浸潤性逐漸增加,腫瘤邊界也會變得清晰而毛糙[11]。研究結果還顯示,浸潤前組結節大小明顯小于浸潤性組,純磨玻璃結節大小與侵襲性肺癌發生呈正相關,與郭金棟等[12]研究結論一致。說明隨著純磨玻璃結節的增大(界值1.05 cm),侵襲性肺癌發生風險越高。
綜上,多層螺旋CT結合病理特征可有效指導肺內純磨玻璃結節侵襲程度的評估,侵襲性肺癌主要特征為邊緣分葉征、含氣腔隙、胸膜凹陷征及血管改變,隨著純磨玻璃結節增大,發展為侵襲性肺癌的可能性升高。