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2型糖尿病與骨質(zhì)疏松的關(guān)系研究

2018-11-28 11:31:06茹志成杜凌超郭彩霞
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2018年24期
關(guān)鍵詞:血糖糖尿病差異

茹志成 杜凌超 郭彩霞

[摘要]目的 研究2型糖尿病(T2DM)與骨質(zhì)疏松的關(guān)系。方法 選取2015年9月~2017年2月在我院接受治療的T2DM患者96例,以階段性的血糖控制是否達(dá)標(biāo)作為分組依據(jù),分為血糖控制達(dá)標(biāo)組(n=48)和血糖控制未達(dá)標(biāo)組(n=48),另擇選同一時(shí)期在我院體檢健康者48例,作為對(duì)照組。同時(shí),將96例糖尿病(DM)患者以骨質(zhì)疏松的程度,劃分為骨質(zhì)疏松組(n=37)、正常組(n=13)、和骨密度減低(n=46)三組,對(duì)三組25羥維生素D3(25(OH)D3、血鈣、尿鈣、血鎂及甲狀旁腺激素(PTH)、DM病程及糖化血紅蛋白(HbA1c)指標(biāo)進(jìn)行比較分析。結(jié)果 ①血糖控制達(dá)標(biāo)組的25(OH)D3、血鎂低于對(duì)照組,尿鈣高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);血糖控制未達(dá)標(biāo)組的25(OH)D3、堿性磷酸酶(ALP)、血鎂低于對(duì)照組,尿鈣高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。②骨質(zhì)疏松組的PTH、DM病程以及HbA1c高于對(duì)照組和骨密度減低組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);③DM骨密度減低的獨(dú)立危險(xiǎn)因素有PTH、DM病程以及HbA1c和25(OH)D3。結(jié)論 T2DM與骨質(zhì)疏松存在明顯的相關(guān)性;PTH、DM程以及HbA1c和25(OH)D3對(duì)選取患者的骨密度水平產(chǎn)生影響。

[關(guān)鍵詞]骨質(zhì)疏松;2型糖尿病;骨密度

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2018)8(c)-0053-03

[Abstract] Objective To study the relationship between type 2 diabetes (T2DM) mellitus and osteoporosis. Methods From September 2015 to February 2017, 96 patients with T2DM mellitus who were treated in our hospital were divided into two groups: blood glucose control group (n=48) and blood glucose control substandard group (n=48). In addition, 48 healthy patients in the same period were selected as the control group. At the same time, 96 patients with diabetes mellitus were divided into osteoporosis group (n=37), normal group (n=13), and bone mineral density decrease (n=46) according to the degree of osteoporosis three groups were divided into three groups:25(OH)D3 (25 hydroxyvitamin D3), blood calcium, Urine calcium, serum magnesium and PTH (parathyroid hormone), course of diabetes and HbA1c (glycosylated hemoglobin) were compared. Results ①25(OH)D3 in blood glucose control group was lower than that in control group, serum magnesium was lower than that in control group and the urinary calcium index was higher than that in control group. The differences were statistically significant (P<0.05), 25(OH)D3, ALP, serum magnesium in blood glucose control substandard group were lower than those in the control group, and the urinary calcium index was higher than that in the control group. The differences were statistically significant (P<0.05). ②PTH, course of diabetes and HbA1c in osteoporosis group were significantly higher than those in control group and BMD decrease, the differences were statistically significant (P<0.05). ③The independent risk factors for the decrease of bone mineral density in diabetes mellitus were significan PTH, the course of diabetes and HbA1c and 25(OH)D3. Conclusion There was a significant correlation between T2DM and osteoporosis. The course of diabetes and the effect of HbA1c and 25(OH)D3 on the bone mineral density of type 2 diabetes mellitus.

[Key words] Osteoporosis type; 2 diabetes mellitus; Bone mineral density

糖尿病(DM)患者可出現(xiàn)一系列的慢性并發(fā)癥,其中骨質(zhì)疏松對(duì)骨代謝的影響主要表現(xiàn)為骨形成減少、緩慢及骨吸收增加,骨微結(jié)構(gòu)破壞,骨量低下。伴隨著人們生活方式的改變,肥胖、DM呈高發(fā)狀態(tài),而骨質(zhì)疏松患病率同步上升,成為很多T2DM患者的合并癥。T2DM并慢性并發(fā)癥的出現(xiàn)和發(fā)生,主要是由于患者血糖持續(xù)性升高得不到較好的控制導(dǎo)致的,而對(duì)患者的血糖波動(dòng)情況進(jìn)行積極控制和治療,對(duì)糖尿病痛性神經(jīng)病變的治療具有重要的作用和價(jià)值[1-2]。本研究擇選在我院接受治療的T2DM患者96例和健康體檢者48例作為研究主體,旨在研究T2DM與骨質(zhì)疏松的相關(guān)性,為疾病的診斷和預(yù)防提供可借鑒的參考價(jià)值。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2015年9月~2017年2月在我院接受治療的T2DM患者96例,以階段性的血糖控制是否達(dá)標(biāo)(HbA1c<6.5%為血糖控制達(dá)標(biāo))作為分組依據(jù),分為血糖控制達(dá)標(biāo)組(n=48)和血糖控制未達(dá)標(biāo)組(n=48);另外擇選同時(shí)期于我院體檢健康者48例作為對(duì)照組。血糖控制達(dá)標(biāo)組男20例,女28例;年齡36~54歲,平均(45.35±1.28)歲;病程4~8年,平均(6.34±0.91)年。血糖控制未達(dá)標(biāo)組男21例,女27例;年齡35~55歲,平均(45.34±1.26)歲;病程3~9年,平均(6.35±0.92)年。對(duì)照組男22例,女26例;年齡37~53歲,平均(45.31±1.27)歲。三組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。同時(shí),將96例DM患者以骨質(zhì)疏松的程度,劃分為骨質(zhì)疏松組(n=37)、正常組(n=13)和骨密度減低(n=46)三組。骨密度正常者為13例,男6例,女7例;年齡37~53歲,平均(45.34±1.27)歲。骨質(zhì)疏松者38例,男19例,女19例;年齡36~54歲,平均(45.34±1.29)歲。骨密度減低者46例,男23例,女23例;年齡37~53歲,平均(45.33±1.26)歲。三組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),參與者知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn):患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織(World Health Organization,WHO)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):3個(gè)月內(nèi)因依從性差,不接受胰島素治療,飲食控制不良、運(yùn)動(dòng)治療不理想等原因造成血糖控制不達(dá)標(biāo)的難治性T2DM患者。

1.2方法

末梢血糖監(jiān)測:試驗(yàn)開展的3個(gè)月期間,在指尖末梢血糖儀的輔助下,對(duì)患者的血糖開展3次定期全天檢測,每間隔1個(gè)月進(jìn)行1次。血糖監(jiān)測的時(shí)間段主要選擇空腹、早餐后、午餐后及晚餐后的2 h及其22:00和凌晨3:00。在檢測期間,患者仍然按照正常的飲食習(xí)慣和降糖方案治療干預(yù);在檢測結(jié)束后,對(duì)所有患者的血糖參數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)計(jì)算[4-5]。患者坐位,使用Hologac SaharaGDR-2000型超聲骨密度儀(GE公司)對(duì)其跟骨密度進(jìn)行測量。骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重程度使用WHO推薦的T值衡量標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。T值=(測量骨密度值-正常人群骨密度均值/正常人群骨密度均值標(biāo)準(zhǔn)差)[6]。骨密度減低:骨密度低于年輕人平均值1~2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差(-1~2.5 SD)。骨質(zhì)疏松癥:骨密度低于年輕人平均值2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差(-2.5 SD)。

1.3觀察指標(biāo)

對(duì)三組的體重、體重指數(shù)(BMI)、身高進(jìn)行測定,并經(jīng)空腹靜脈血檢驗(yàn)空腹血糖(FBG)、甲狀旁腺激素(PTH)、血磷、血鈣、尿鈣、血鎂、堿性磷酸酶(ALP)以及25羥維生素D3[25(OH)D3]和HbA1c等生化指標(biāo)[7]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1三組鈣調(diào)激素、骨代謝相關(guān)指標(biāo)的比較

血糖控制達(dá)標(biāo)組的25(OH)D3、血鎂低于對(duì)照組,尿鈣指標(biāo)高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);血糖控制未達(dá)標(biāo)組的25(OH)D3、ALP低于對(duì)照組,尿鈣指標(biāo)高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。血糖控制達(dá)標(biāo)組的血鈣、血鎂、PTH、25(OH)D3、ALP高于未達(dá)標(biāo)組,尿鈣低于未達(dá)標(biāo)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

2.2三組HbA1c、PTH、25(OH)D3、DM病程指標(biāo)的比較

96例T2DM病患者中,骨密度正常者為13例、骨質(zhì)疏松者38例、骨密度減低者46例。骨質(zhì)疏松組的PTH、DM病程以及HbA1c高于對(duì)照組和骨密度減低組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

2.3 T2DM骨密度減低的多因素Logistic回歸分析

DM骨密度減低的獨(dú)立危險(xiǎn)性因素有PTH、DM病程以及HbA1c和25(OH)D3(表3)。

3討論

DM作為代謝失常性疾病的一種,會(huì)導(dǎo)致多種并發(fā)癥的出現(xiàn)和產(chǎn)生[8-9]。近年來,隨著人們生活方式、飲食習(xí)慣的改變,導(dǎo)致肥胖、DM的發(fā)生率呈現(xiàn)出井噴式增長。而據(jù)權(quán)威調(diào)查數(shù)據(jù)資料記載[10],伴隨上述疾病呈現(xiàn)出同步增長之勢(shì)的還有骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松影響骨代謝的主要臨床表現(xiàn)為骨吸收增加、骨形成緩慢以及骨量低下等。在眾多試驗(yàn)研究結(jié)果顯示,T2DM患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的獨(dú)立危險(xiǎn)性因素有病程、DM腎病、胰島素敏感指數(shù)、胰島功能等。即便是早期DM患者其骨密度也已經(jīng)開始呈現(xiàn)出了下降的趨勢(shì),并且隨著患者腎臟損害程度的不斷加重,骨密度也呈現(xiàn)出顯著下降的趨勢(shì)[11-12]。除此之外,也有學(xué)者在實(shí)驗(yàn)研究中表明[13-14]T2DM患者合并骨質(zhì)疏松時(shí),其體內(nèi)的ALP呈現(xiàn)出顯著上升的特點(diǎn),并且同患者的骨密度間存在著負(fù)相關(guān)的關(guān)系。本研究結(jié)果顯示:①血糖控制達(dá)標(biāo)組在25(OH)D3、血鈣、尿鈣、血鎂指標(biāo)上,與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);血糖控制未達(dá)標(biāo)組在25(OH)D3、尿鈣、血鎂、ALP指標(biāo)上,與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);②骨質(zhì)疏松組在PTH、DM病程以及HbA1c指標(biāo)上,與正常組和骨密度減低比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);③DM骨密度減低的獨(dú)立危險(xiǎn)性因素有PTH、DM病程以及HbA1c和25(OH)D3。

綜上所述,T2DM與骨質(zhì)疏松存在明顯的相關(guān)性;PTH、DM病程以及HbA1c和25(OH)D3對(duì)T2DM患者骨密度水平產(chǎn)生影響[15]。

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