常規聯合呼吸機輔助治療小兒重癥毛細支氣管炎的療效及其安全性*

邊朋 何興宇 楊麗煒 馬建利 黃東華

(冀中能源峰峰集團總醫院新生兒科， 河北 邯鄲 056201)

毛細支氣管炎一般指由眾多病原菌造成的急性下呼吸道感染，主要臨床特點包括三凹征、喘憋以及哮鳴音等3個方面，是一種較為特殊的肺炎種類，臨床上又稱喘憋性肺炎。嬰幼兒的肺與支氣管發育尚未完全，其管腔較成人細小，加之免疫功能較差，容易受到感染及外界刺激[1]。重癥毛細支氣管炎臨床癥狀嚴重，心率呼吸更快，臨床以常規止咳平喘、抗感染、霧化吸痰以及糖皮質激素治療為主，但由于病情較重，治療不及時甚至會誘發心力衰竭，威脅患兒生命健康[2]。根據重癥毛細支氣管炎患兒喘憋、呼吸紊亂的臨床癥狀，近年有研究認為，呼吸機輔助治療在改善重癥毛細支氣管炎患兒呼吸癥狀方面具有十分重要的意義。Han Q等[3]認為，呼吸機輔助治療能使肺泡得到最大程度地擴張，這樣能提升肺泡氧合能力，從而使二氧化碳分壓降低，改善高碳酸血癥。本文旨在探討常規聯合呼吸機輔助治療小兒重癥毛細支氣管炎的療效及其安全性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究對象為2015年6月～2017年6月于我院治療的110例小兒重癥毛細支氣管炎患者，按數字隨機法分為對照組與觀察組，每組55例，對照組采用常規止咳平喘、抗感染、霧化吸痰以及糖皮質激素治療；觀察組在此基礎上加用呼吸機輔助治療。觀察組中男性30例，女性25例；年齡2～19個月，平均(6.04±1.94)個月；病程1～4d，平均(2.23±0.23)d。對照組中男性29例，女性26例；年齡2～20個月，平均(6.13±1.89)個月；病程1～5d，平均(2.26±0.25)d。本研究得到我院倫理委員會批準。納入標準：所有患兒均符合《諸福棠實用兒科學》[4]重癥毛細支氣管炎診斷標準；首次發病；年齡2～24個月。排除標準：先天性心臟病、心肺功能不全；自主呼吸弱、呼吸淺慢；中樞性呼吸衰竭；重癥休克；嚴重酸中毒。兩組患兒年齡、性別、病程比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患兒一般資料比較 Table 1 Comparison of the general situation

1.2 診斷標準 參照《諸福棠實用兒科學》：出現頻繁的呼吸暫停；呼吸窘迫嚴重(呼吸頻率>70次/min，三凹征明顯)；血氧飽和度<88%，明顯缺氧、發紺表現； PaCO2>48.75mmHg；煩躁不安、昏迷、嗜睡、循環不穩定；胸片顯示大量斑片狀浸潤陰影、過度充氣征，支氣管周圍明顯炎癥改變；呼吸病毒等病原學檢查為流感A、B病毒、腺病毒、合胞病毒。

1.3 治療方法 對照組采用常規止咳平喘、抗感染、霧化吸痰以及糖皮質激素治療，包括入院后進行心電監護，定期進行血氣分析；行藥敏試驗后進行適當的抗生素治療，考慮支原體感染者采用大環內酯類藥物治療；氨溴索加入霧化液進行化痰治療，7.5～15mg/次，2次/d；復方異丙托溴銨聯合布地奈德混懸液吸入用于平喘治療；喘憋嚴重時短期給予甲基潑尼龍、地塞米松等糖皮質激素靜脈滴注治療;進行利尿、強心等抗衰治療；糾正酸堿平衡，適當補液，部分患兒躁動不安可給予鎮靜治療;營養支持以增強免疫力。觀察組在此基礎上加用呼吸機輔助治療，采用Christina小兒呼吸機(北京，嘉和美康)進行通氣支持，設置為水柱：PEEP5～9cm，濕度98%，氧氣濃度45%;相關參數可參照患兒動脈血氣分析變化進行適當調節，兩組連續治療7d后進行療效判斷。

1.4 觀察指標及判定標準 臨床療效[5]：治愈，治療7d后患兒呼吸困難、喘息、咳嗽、肺部羅音等癥狀、體征完全消失；好轉，治療7d后患兒一般狀態好轉，臨床癥狀、體征明顯改善；無效，積極治療7d后仍有明顯的呼吸癥狀與體征，臨床癥狀無明顯緩解。血氣分析：采用血氣分析儀(丹麥，雷度)檢測治療前、治療6、24h及2d時的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2以及PH；詳細記錄兩組患兒呼吸、心率恢復正常時間，肺部羅音、喘憋、咳嗽消失時間；治療前后抽取空腹肘靜脈血，離心分離血清后采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)快速檢測試劑盒(美國，R&D)檢測血清TNF-α、IL-4、IL-8水平；觀察兩組患兒治療期間并發癥發生情況。

1.5 統計學分析 采用SPSS 22.00軟件進行統計分析，以百分率(%)表示計數資料， 行2檢驗，以表示計量資料，行t檢驗，組內血氣分析采用F檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效比較 觀察組治療總有效率為92.73%,顯著高于對照組的81.82%,組間差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

2.2 兩組患兒血氣分析比較 兩組治療前后動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(PaO2/FiO2)差異均有統計學意義(P<0.05)；治療后6h及1、2d時兩組間差異亦有統計學意義(P<0.05)，而血液PH值差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

2.3 兩組患兒癥狀、體征消退時間比較 觀察組呼吸、心率恢復正常時間，肺部羅音、喘憋、咳嗽消失時間均顯著低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表2 兩組患兒臨床療效比較(n，×10-2)Table 2 Comparison of clinical efficacy

表3 兩組患兒血氣分析比較Table 3 Comparison of blood gas analysis

注：與治療前比較，①P<0.05；與對照組比較，②P<0.05

表4 兩組患兒癥狀、體征消退時間比較Table 4 Comparison of symptoms and signs regression time

2.4 兩組患兒治療前后血清炎性因子水平比較 兩組治療后血清炎性因子水平均顯著降低，且觀察組血清TNF-α、IL-4、IL-8水平均顯著低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表5。

2.5 兩組患兒并發癥發生率比較 兩組并發癥發生情況差異無統計學意義(P>0.05)，見表6。

Table5Comparisonofserumlevelsofinflammatoryfactorsbeforeandaftertreatmentinthetwogroups

組別時間TNF-αIL-4IL-8觀察組治療前1.86±0.210.78±0.110.69±0.15(n=55)治療后0.78±0.12①②0.24±0.06①②0.22±0.04①②對照組治療前1.85±0.250.80±0.120.70±0.12(n=55)治療后1.04±0.15①0.37±0.08①0.33±0.07①

注：與治療前比較，①P<0.05；與對照組比較，②P<0.05

表6 兩組患兒并發癥發生率比較 [n(×10-2)] Table 6 The incidence of complications

3 討論

毛細支氣管炎主要發病群體集中在2歲以下嬰幼兒，也被稱為喘憋性肺炎，發生率占該年齡段所有呼吸道疾病的31.6%～52.7%，該年齡高發原因與其呼吸系統特有的解剖生理結構關系密切[6-7]。重癥毛細支氣管炎發病急，臨床癥狀較重，病情發展迅速，需要嚴密的住院觀察并進行積極的對癥治療[8-9]。患兒氣促、喘憋、發紺較為嚴重，且伴有拒食，精神狀態下降，容易誘發呼吸衰竭、酸堿平衡紊亂、消化道出血、心力衰竭以及中毒性腦病等一系列并發癥，嚴重者可能造成嬰幼兒死亡[10-11]。重癥毛細支氣管炎一方面因病原體定植于細小支氣管，導致上皮細胞壞死、水腫，支氣管黏液分泌增多，引起管腔堵塞；另一方面病原體侵入后發生一系列非特異性炎性反應，加重呼吸系統癥狀[12-13]。

本研究按照重癥毛細支氣管炎臨床路徑進行了包括吸氧、抗感染、支氣管擴張、吸入糖皮質激素、營養支持、補液、保持氣道通暢、減少分泌物等一系列治療，臨床治療有效率為81.82%，與既往研究結果一致[14-15]。但隨著致病菌耐藥性的逐漸增強，部分患者出現癥狀緩解時間延長、療效較差等情況，因此尋求更為高效的輔助治療方法對患兒預后的改善具有十分重要的意義[10]。近年來部分研究認為，在常規治療基礎上給予患兒呼吸支持有助于提升重癥毛細支氣管炎的臨床療效[11]。小兒呼吸機控制系統能夠控制進入患兒呼吸道的氣體流向、大小、持續時間等完成輔助通氣[16-17]。將氧氣、空氣或空氣-氧氣混合氣體壓入肺部，通過輔助呼吸動作達到肺間歇性膨脹的目的，能夠增強、改善以及替代呼吸功能，糾正CO2潴留以及缺O2情況[18-19]。

4 結論

本研究結果表明，小兒重癥毛細支氣管炎采用常規治療聯合呼吸機輔助治療能顯著改善高碳酸血癥，縮短咳嗽、喘憋等呼吸癥狀，在提升臨床療效的同時治療安全有效。