基底動(dòng)脈穿支動(dòng)脈顯微解剖與DSA研究

楊凈松， 陳 超， 趙 衛(wèi)， 張 祥， 李 斌， 潘文秋

后循環(huán)外科/介入術(shù)后常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥如基底動(dòng)脈支架植入后腦干缺血梗死、基底動(dòng)脈頂端介入術(shù)后嚴(yán)重基底動(dòng)脈尖綜合征等，多與基底動(dòng)脈穿支動(dòng)脈閉塞相關(guān)，可能引起嚴(yán)重后果［1-3］。血管介入術(shù)中通過(guò)DSA辨認(rèn)各穿支動(dòng)脈，熟悉其起源、分布、供血范圍，評(píng)估相應(yīng)供血區(qū)域內(nèi)缺血梗死所致臨床癥狀嚴(yán)重程度，是能否明確責(zé)任血管的先決條件。由于技術(shù)條件限制，目前對(duì)基底動(dòng)脈穿支動(dòng)脈DSA研究較少。本研究旨在通過(guò)顯微解剖與DSA觀察，為介入手術(shù)中識(shí)別不同基底動(dòng)脈穿支動(dòng)脈形態(tài)、管徑、走行與評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)提供解剖學(xué)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 顯微解剖材料與方法

采用大體解剖方法取成人顱腦標(biāo)本14例，其中1例因標(biāo)本陳舊，后顱窩組織無(wú)法觀察予以剔除，2例開顱取腦過(guò)程中出現(xiàn)基底動(dòng)脈及其分支血管暴力離斷，亦予剔除。余11例標(biāo)本均由4%甲醛固定，其中男5例，女6例，年齡和死因不詳；3例血管為自然狀態(tài)，8例自雙側(cè)椎動(dòng)脈乳膠灌注，以傳統(tǒng)解剖學(xué)開顱法小心取出頭顱，剝離硬腦膜等組織后用外科手術(shù)顯微鏡剝離基底動(dòng)脈主干、基底動(dòng)脈頂端的穿支動(dòng)脈，并觀察記錄各穿支動(dòng)脈走行、毗鄰關(guān)系、供血范圍。采用0.01 mm電子游標(biāo)卡尺測(cè)量基底動(dòng)脈穿支管徑，每支測(cè)3次取均值。

1.2 DSA造影

選取無(wú)后循環(huán)血流相關(guān)疾病腦血管DSA造影患者20例，其中男10例，女10例，年齡16～72歲。采用AlluraXper FD20型大平板DSA機(jī)（荷蘭Philips公司），Seldinger技術(shù)穿刺右股動(dòng)脈，5 F單彎導(dǎo)管分別插至雙側(cè)椎動(dòng)脈，選用碘佛醇（320 mg I/mL，江蘇恒瑞醫(yī)藥公司），以動(dòng)脈期6幀/s采集造影；導(dǎo)管超選至主要椎動(dòng)脈，放大圖像至“22”，造影流速4 mL/s，流量6 mL；通過(guò)2D-DSA推算旋轉(zhuǎn)3D-DSA時(shí)延遲時(shí)間（2D-DSA N幀出現(xiàn)穿支顯影最明顯，則延遲時(shí)間 0.167 N/s），具體延遲時(shí)間 3～4 s，流速4 mL/s，總量20～24 mL；蒙片后通過(guò)二次旋轉(zhuǎn)減影后獲得血管成像。

2 結(jié)果

基底動(dòng)脈主干穿支動(dòng)脈分為旁正中動(dòng)脈、短旋動(dòng)脈和長(zhǎng)旋動(dòng)脈等3組（圖1①），分別供應(yīng)腦橋同一橫切面，即腦橋旁中區(qū)、腦橋前外側(cè)部及腦橋背外側(cè)部。顯微解剖發(fā)現(xiàn)，腦干供血?jiǎng)用}長(zhǎng)旋動(dòng)脈約1.6 支/側(cè)，平均管徑（0.79±0.14） mm；短旋動(dòng)脈 3.7支/側(cè)，平均管徑（0.54±0.09） mm；旁正中動(dòng)脈 2.5支/側(cè)，平均管徑（0.59±0.11） mm。DSA 顯示，能明確辨別的基底動(dòng)脈主干穿支動(dòng)脈主要為長(zhǎng)旋動(dòng)脈（圖1②③④），約0.6支/側(cè)；與解剖觀測(cè)結(jié)果對(duì)比，P值均＜0.05。因此認(rèn)為，DSA對(duì)腦干供血?jiǎng)用}長(zhǎng)旋動(dòng)脈顯示未及顯微解剖水平。

圖1 顯微解剖與DSA顯示基底動(dòng)脈主干穿支動(dòng)脈圖/影像

基底動(dòng)脈頂端穿支動(dòng)脈解剖結(jié)果見(jiàn)表1、2，DSA能明確辨認(rèn)的有3支，即丘腦穿動(dòng)脈（約2.2支/側(cè)）、脈絡(luò)膜后內(nèi)側(cè)動(dòng)脈（約 0.6支/側(cè)）、長(zhǎng)旋動(dòng)脈（約0.4支/側(cè)）（圖2）。DSA結(jié)果與其對(duì)應(yīng)顯微解剖觀測(cè)結(jié)果對(duì)比，P值均＜0.05。因此認(rèn)為，DSA對(duì)基底動(dòng)脈頂端穿支動(dòng)脈血管顯示未及顯微解剖水平。其它顯微解剖觀測(cè)所視基底動(dòng)脈頂端穿支動(dòng)脈如丘腦膝狀體動(dòng)脈、短旋動(dòng)脈、大腦腳穿支動(dòng)脈等在3D-DSA造影中未能清晰顯示，或因伴行血管遮擋、重建后圖像不明晰（不能明確辨別是否由基底動(dòng)脈頂端發(fā)出的血管），故未予觀察。

顯微解剖所見(jiàn)特殊變異：1例雙側(cè)部分胚胎型大腦后動(dòng)脈，雙側(cè)大腦后動(dòng)脈P1段短、細(xì)，可見(jiàn)粗大的后交通動(dòng)脈代償供應(yīng)后循環(huán)，粗大的后交通動(dòng)脈上發(fā)出向同側(cè)丘腦、大腦腳、丘腦膝狀體等供血的細(xì)小穿支血管（圖3）。

表1 基底動(dòng)脈頂端穿支動(dòng)脈分布與管徑

表2 造影可觀測(cè)基底動(dòng)脈頂端主要穿支解剖分布

3 討論

基底動(dòng)脈解剖特點(diǎn)為其頂端在后顱窩處于游離狀態(tài)，周圍只有很少量結(jié)締組織包裹，主要依靠其發(fā)出的穿支動(dòng)脈依附于中腦。球囊擴(kuò)張［4］、支架輔助、動(dòng)靜脈畸形治療中進(jìn)行微導(dǎo)管解脫等操作時(shí)，如果選用球囊、支架內(nèi)徑偏大，微導(dǎo)管頭端粘連等，均可能牽動(dòng)基底動(dòng)脈，牽拉穿支動(dòng)脈，甚至損傷之，引起中腦、腦干等缺血梗死。

圖2 基底動(dòng)脈頂端穿支動(dòng)脈DSA影像

圖3 顯微解剖所見(jiàn)特殊變異

基底動(dòng)脈主干穿支動(dòng)脈與主干發(fā)出多呈銳角，且與主干血流方向相反，不易形成層流，更易形成渦流，在血壓下降或神經(jīng)介入手術(shù)時(shí)血流減慢或支架雪犁效應(yīng)易形成血栓，導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)域腦橋梗死和神經(jīng)功能損傷［5］。因此，基底動(dòng)脈狹窄等疾病治療中植入支架，應(yīng)特別注意支架網(wǎng)眼密集、支架轉(zhuǎn)折處是否存在穿支動(dòng)脈。

丘腦穿動(dòng)脈大多（94%）起源于大腦后動(dòng)脈P1段（距基底動(dòng)脈頂端分叉約 8 mm 內(nèi)［5-6］），供應(yīng)后丘腦、下丘及其內(nèi)部及周圍神經(jīng)核團(tuán)如黑質(zhì)、紅核、動(dòng)眼神經(jīng)核、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等，發(fā)生梗阻后可出現(xiàn)丘腦區(qū)域梗死，出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏癱、意識(shí)障礙、認(rèn)知功能障礙［7］。Percheron動(dòng)脈發(fā)生閉塞會(huì)引起垂直凝視麻痹、意識(shí)障礙、記憶障礙［8］，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重基底動(dòng)脈尖綜合征，導(dǎo)致偏癱、昏迷、植物人，甚至死亡。本組DSA中可見(jiàn)部分丘腦穿動(dòng)脈，尤其是粗大丘腦穿動(dòng)脈（管徑＞1 mm），其形態(tài)與解剖所見(jiàn)相似。介入手術(shù)中避免閉塞丘腦穿動(dòng)脈，可有效規(guī)避嚴(yán)重基底動(dòng)脈尖綜合征風(fēng)險(xiǎn)。脈絡(luò)膜后內(nèi)側(cè)動(dòng)脈主要單獨(dú)供應(yīng)丘腦后內(nèi)背側(cè)核，缺血梗死可能引起情緒反應(yīng)異常、視野缺損、短暫記憶減退等［9］。脈絡(luò)膜后內(nèi)側(cè)動(dòng)脈走行中可能發(fā)出細(xì)小分支供應(yīng)大腦腳及中腦，與諸多動(dòng)脈均有相互吻合，因此其閉塞一般不引起嚴(yán)重臨床癥狀。本研究解剖發(fā)現(xiàn)，約40%脈絡(luò)膜后內(nèi)側(cè)動(dòng)脈發(fā)自P1段，結(jié)合造影發(fā)現(xiàn)靠近基底動(dòng)脈分叉部的脈絡(luò)膜后內(nèi)側(cè)動(dòng)脈顯示更清晰，推測(cè)DSA觀察結(jié)果可能與該動(dòng)脈在P1、P2段分布相關(guān)。長(zhǎng)旋動(dòng)脈又稱四疊體動(dòng)脈，起于P1段或P2段，狹窄或閉塞可能導(dǎo)致后連合等區(qū)域缺血梗死，出現(xiàn)眼球垂直運(yùn)動(dòng)障礙等［10］。由于長(zhǎng)旋動(dòng)脈在走行及終末區(qū)域內(nèi)均存在與周圍動(dòng)脈形成的小動(dòng)脈網(wǎng)，尚未發(fā)現(xiàn)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道其閉塞引起嚴(yán)重并發(fā)癥。其它穿支動(dòng)脈，如短旋動(dòng)脈、丘腦膝狀體動(dòng)脈、大腦腳穿動(dòng)脈等在走行中多存在與長(zhǎng)旋動(dòng)脈及周圍同類型動(dòng)脈相應(yīng)供血區(qū)域供血代償機(jī)制，因此其單支閉塞一般不引起嚴(yán)重臨床癥狀。

本研究中DSA發(fā)現(xiàn)的基底動(dòng)脈主干穿支動(dòng)脈大多經(jīng)旋轉(zhuǎn)和重建后識(shí)別出長(zhǎng)旋動(dòng)脈，短旋動(dòng)脈顯影不佳的原因主要是：①其管徑一般比伴行的長(zhǎng)旋動(dòng)脈細(xì)，這與解剖觀察中短旋動(dòng)脈灌注效果不如長(zhǎng)旋動(dòng)脈的特點(diǎn)相同，其管徑偏細(xì)引起對(duì)比劑進(jìn)入不足，因此在減影處理與重建后不能清晰顯示［11］；②旁正中動(dòng)脈一般由基底動(dòng)脈主干后壁發(fā)出，緊貼基底動(dòng)脈走行，在后處理中難以與基底動(dòng)脈主干辨別。本研究中DSA發(fā)現(xiàn)的基底動(dòng)脈頂端穿支動(dòng)脈主要為丘腦穿支動(dòng)脈、脈絡(luò)膜后內(nèi)側(cè)動(dòng)脈、長(zhǎng)旋動(dòng)脈，多為管徑粗而靠近P1段，主要原因有：①3組穿支動(dòng)脈管徑均比其它穿支粗，發(fā)出后一般順應(yīng)主干動(dòng)脈血流方向走行，對(duì)比劑相對(duì)易進(jìn)入，這與解剖灌注效果類似；②P2段有后交通動(dòng)脈血流混合，后交通動(dòng)脈血流豐富時(shí)椎動(dòng)脈造影甚至不能顯示后交通動(dòng)脈，因此頸內(nèi)動(dòng)脈血流經(jīng)后交通動(dòng)脈進(jìn)入P2段對(duì)對(duì)比劑產(chǎn)生稀釋作用，且P2段穿支動(dòng)脈（如大腦腳穿動(dòng)脈）管徑較細(xì)，后處理與重建時(shí)不易與周圍組織區(qū)分，造成DSA顯示效果不佳。

DSA相比實(shí)體解剖，雖然在動(dòng)脈數(shù)量、走行完整程度、與周圍神經(jīng)和軟組織鄰近關(guān)系等觀察上還存在較大差距，但能體現(xiàn)人體正常生理狀態(tài)下血管真實(shí)形態(tài)，通過(guò)減影可去除軟腦膜、腦葉、小腦等對(duì)目標(biāo)血管的遮擋，不必如解剖學(xué)觀察需逐一剝離整段血管，從而自然避免操作中可能產(chǎn)生的對(duì)觀察對(duì)象穿支血管潛在的損傷，對(duì)血管在脈絡(luò)膜、后穿質(zhì)、中腦實(shí)質(zhì)中穿行、相互溝通等觀察更加簡(jiǎn)便、直觀。隨著更加先進(jìn)的掃描與后處理技術(shù)應(yīng)用，有望通過(guò)DSA對(duì)大樣本基底動(dòng)脈進(jìn)行觀察，了解其分支、穿支代償、吻合關(guān)系，在基底動(dòng)脈觀察中發(fā)揮更加重要的作用。本研究顯微解剖結(jié)果僅發(fā)現(xiàn)1例雙側(cè)部分型胚胎型大腦后動(dòng)脈，有待擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步了解這種特殊的后循環(huán)解剖變異時(shí)丘腦等血供特點(diǎn)，以便臨床應(yīng)用。

本研究受解剖學(xué)實(shí)驗(yàn)條件、解剖方法等限制，在基底動(dòng)脈主干及基底動(dòng)脈頂端血管取材、剝離中難免損傷部分血管，如顱腦取出過(guò)程中椎動(dòng)脈-基底動(dòng)脈連接處損傷，解剖過(guò)程中大腦后動(dòng)脈穿支因暴力原因等產(chǎn)生離斷，從而使可用樣本量較小。今后解剖研究中應(yīng)嘗試更加細(xì)致的解剖手法，盡可能減少操作引起的觀察結(jié)果波動(dòng)，以增加樣本量。

總之，DSA對(duì)基底動(dòng)脈穿支動(dòng)脈顯示尚未達(dá)到解剖水平，但仍有重要作用，有助于識(shí)別穿支動(dòng)脈起源，并根據(jù)穿支動(dòng)脈走行及分布位置推測(cè)供血范圍，評(píng)價(jià)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后。