耿光星 鄧紅梅*
(江蘇省無錫市錫山人民醫院麻醉科,江蘇 無錫 214000)
在硬膜外麻醉中,有時患者會出現寒戰現象,發生率為5%~62%[1]。尤其環境溫度較低時更易發生。術中寒戰是指患者出現不隨意愿控制的肌肉收縮,體溫下降。麻醉對體溫調節機制有很大影響。硬膜外麻醉時,交感神經被阻滯,引起阻滯區外周血管擴張,皮膚血流量增加,皮溫升高,而非阻滯區皮膚溫度下降,提示硬膜外麻醉與中心體溫降低有密切的關系。體溫調節中樞為保持恒定溫度,通過骨骼肌收縮產熱來調節。但阻滯區骨骼肌無法收縮,只有通過非阻滯區的骨骼肌收縮產熱來維持體溫,從而出現寒戰現象。寒戰使清醒患者產生極度不適感,應極力避免。關于硬膜外麻醉引起術中寒戰的防治,麻醉工作者已經總結出多種方法,常見的藥物有哌替啶、曲馬多、去氧腎上腺素、奈福泮、嗎啡、芬太尼等,近期也有右美托咪啶防治寒戰的報道。本研究選取麻黃堿與另外2種常用的α受體興奮劑-去氧腎上腺素、右美托咪啶,對術中寒戰的防治及其不良反應進行比較。

表2 3組患者用藥后血壓、心率的變化
1.1 一般資料:選取60例急診闌尾切除術術中發生寒戰的患者,隨機分為3組,每組20例。對比3組患者的年齡、心率、血壓等情況,P>0.05,具有對比性。見表1。

表1 3組患者一般情況
1.2 麻醉方法:所有患者進入手術室后開通外周靜脈通路,監測心電圖,血氧飽和度,及無創血壓,吸氧。常規行硬膜外T11~12間隙穿刺,給予0.75%羅哌卡因3 mL試驗量,觀察無不良反應后,繼續加藥12~15 mL調節平面至T4~6。患者寒戰可發生于術前消毒時,也可發生于術中。A組寒戰時給予麻黃素3 mg,5 min后不能緩解者,追加3 mg。B組寒戰是給予去氧腎上腺素0.1 mg,5 min后不能緩解者,追加0.1 mg。C組寒戰時給予右美托咪啶0.1 μg/kg負荷量后,0.1 μg/(kg·h)泵入維持,10 min左右,總量不超過50 μg。
1.3 觀察指標:每組患者用藥后抑制寒戰的有效率、藥物的總劑量、藥物的起效時間及用藥前后血壓、心率的變化。
1.4 統計學方法:采用SPSS19進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,組間比較采用成組t檢驗。計數資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
3組均能有效抑制術中寒戰反應。麻黃素輕度升高血壓及心率,適用硬膜外麻醉時血壓偏低患者。去氧腎上腺素收縮小動脈及小靜脈,升高血壓但反射性減慢心率,適用于血壓較低而心率較快患者。小劑量右美托咪啶輕度降壓及降心率,適用術中血壓偏高及心率偏快的患者。見表2。
A組術前心率及血壓與術中用藥5 min比較aP<0.05,有明顯統計學差異。B組術前心率與術中無統計學差異,但血壓bP<0.05存在統計學差異。C組術前心率及血壓與術中用藥5 min比較均下降,cP<0.05存在統計學差異。
麻醉對體溫調節機制有很大的影響。體溫調節不依賴于某一個器官或系統,維持體溫恒定涉及全身多個系統。下丘腦體溫調節中樞可以通過皮膚的血管收縮而控制體內熱量的散失。機體通過溫度感受器感知體內外溫度的變化,溫度感覺分子通道屬于瞬時感受器電位通道[2],能感知環境溫度。特別皮膚溫度感受能為維持體溫的最佳恒定狀態提供調節輸入信號。正常情況下,交感神經釋放去甲腎上腺素及其遞質與血管平滑肌細胞相關受體結合控制血管的舒縮。人體在冷環境中不斷散熱的情況下,啟動產熱機制,骨骼肌的戰栗產熱和棕色脂肪組織的非戰栗性產熱發揮重要作用[3]。骨骼肌戰栗產熱在維持體溫恒定中有重要的作用,占機體總熱量的1/3[4]。硬膜外麻醉影響正常的體溫調節機制,阻滯區交感神經不再發揮血管平滑肌收縮限制皮膚血液灌注的作用,反而血管擴張,血流增加,皮膚溫度升高。而非阻滯區的交感神經只有通過強烈的骨骼肌血管收縮,使皮膚溫度降低到接近環境溫度,減少皮膚與環境的溫差,減低機體的散熱,這樣才能在外環境中保持體溫[5]。但肌肉的強烈收縮使機體代謝增加,耗氧量隨之增加,乳酸等代謝產物增加,對人體產生不利影響。尤其是在老年人和小孩的體溫調節以及心血管系統調節能力差的情況下,闌尾炎手術采用硬膜外麻醉后寒戰的發生率明顯高于成年人,不良反應也多于成年人。小孩存在著術中低體溫的可能性,影響術后的愈合,增加感染的機會。而老年人則會由于寒戰導致心肌耗氧增加,如術前并存著心血管及肺部疾患,可能會出現心率失常甚至心肌缺血。因此,在硬膜外麻醉下的闌尾切除手術中,我們要積極防治術中出現的寒戰現象。此時給予擬交感藥物-α受體興奮劑,收縮血管,降低灌注,可降低阻滯區的皮膚溫度,有利于維持整個機體的溫度。從而減輕了非阻滯區的溫度下降,使非阻滯區不再戰栗產熱。
右美托咪啶作用于腦和脊髓的α2腎上腺素受體,抑制交感神經活動產生鎮靜,鎮痛作用。右美托咪啶用于治療闌尾炎切除術中的寒戰的作用機制可能是,從脊髓水平抑制了寒戰的傳入,降低了寒戰的閾值,從而終止了寒戰。同時右美托咪啶的鎮靜作用減少了患者的緊張與焦慮,從而減少了寒戰的發生率。但小劑量的右美托咪啶,仍有降壓降心率的不良反應,只適用于血壓較高,心率較快的患者。去氧腎上腺素直接激動α1受體,收縮小動脈和小靜脈,稍微促去甲腎上腺素釋放,升高血壓可反射性減慢心率,主要用于低血壓,正常或偏快心率的患者。麻黃堿可激動α受體,增強心肌收縮力,提升血壓,作用較腎上腺素弱,但作用持久可達1 h。還能促進去甲腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素。另外,對支氣管平滑肌也有松弛作用[6]。
在硬膜外麻醉中,多數患者血壓,心率會有不同程度的下降,我們需要根據患者的病情來選取用藥,麻黃堿則更適用于這樣心率和血壓都下降的患者。并且麻黃堿屬于基礎藥物,價格便宜,應用方便,值得推廣。